Interne geneeskunde

Gastro-enterologie
Inflammatory bowel disease
Inflammatory bowel disease (IBD) wordt meestal op jonge leeftijd ontdekt, tussen de 15 en 30 jaar. Kenmerkend zijn buikkrampen, bloed en of slijm bij de ontlasting, anemie, vermoeidheid en koorts. Er zijn twee aandoeningen die onder IBD vallen:

  • Crohn
    • Roken is risicofactor
    • ‘Van mond tot kont’, voornamelijk de terminale ileum
    • Skip lesions (stukken darm onaangedaan)
    • Granulomateuze inflammatie.
    • Fistelvorming, abcessen
  • Colitis ulcerosa
    • Roken ‘beschermt’
    • Alleen in colon (col-itis), geen stukken onaangedaan (pancolitis), begint bij anus en is progressief toenemend naar proximaal
    • Complicatie is een toxisch megacolon

Coeliakie
Coeliakie is een aandoening waarbij er hypersensitiviteit is in de dunne darm (vooral duodenum en jejunum) tegen gluten (specifiek het eiwit gliadine). Door deze sensitiviteit ontstaat inflammatie en vlokatrofie. Histologisch wordt het volgende gezien: vlokatrofie, cryptelongatie, toegenomen aantal T-cellen. Door de atrofie van de villi kan er minder worden geabsorbeerd in de dunne darm, waardoor er malabsorptie ontstaat van vetten en vitamines. Er kan sprake zijn van steatorroe, anemie en vermagering. Bij kinderen kan er sprake zijn van een bolle buik en groeivertraging. Dermatologisch kan dermatitis herpetiformis gezien worden, dit ontstaat doordat IgA antilichamen tegen gliadine in de dermis neerslaan.
De diagnose coeliakie wordt gesteld met serologie (IgA anti-endomysium of anti-tissue-transglutaminase). Daarnaast is een biopt nodig om vlokatrofie aan te tonen! De behandeling bestaat uit volledige eliminatie van gluten uit de voeding. Als het goed is, neemt de vlokatrofie dan ook af.

 

Pulmonologie
Astma
Astma is een reversibele obstructieve longziekte gekenmerkt door bronchiale hyperreactiviteit waardoor bronchoconstrictie ontstaat bij allergische of non-allergische stimuli (stofmijt, kattenharen vs. rook of parfum). Symptomen zijn dyspnoe en expiratoir piepen. Bij spirometrie wordt een verminderde geforceerde uitademing in 1 seconde (FEV1) bij een normale vitale capaciteit (FVC) gezien. De Tiffenau-infex (FEV1/FVC) is verlaagd bij astma (<70%), hoewel te normaliseren met bronchusverwijders (salbutamol). Astma wordt gemedieerd door Th2-cellen (allergisch fenotype).

COPD
COPD is een longziekte met (i.t.t. astma) irreversibele bronchusobstructie t.g.v. fibrose. Er is een verminderde FVC door longemfyseem. Longemfyseem is het fenomeen van destructie van alveolaire wanden, waardoor de elasticiteit van de longen afneemt. Hierdoor neemt de totale longcapaciteit toe (meer luchthoudend), maar kan de patiënt niet volledig meer uitademen (vanwege de kapotte alveoli). De totale capaciteit is verhoogd, maar de vitale capaciteit is verlaagd. Er is dus toegenomen residuaal volume. Ook bij COPD is de Tiffenau-index <70%, deze is niet te normaliseren door bronchusverwijders.

Pneumonie
Een pneumonie is een ontsteking van de alveoli en omringend weefsel, vaak door infectie. Bij de diagnostiek en behandeling wordt er onderscheid gemaakt tussen community-acquired pneumonia (CAP) en hospital-acquired pneumonia (HAP).
Veel voorkomende verwekkers van CAP zijn Streptoccus pneumoniae, Hemofilus influenza en mycoplasma pneumoniae. Bekende verwekkers van HAP zijn S. Aureus, pseudomonas aeruginosa.
Symptomen van pneumonie zijn:

  • Dypsnoe
  • Een (productieve) hoest
  • Koorts
  • Pijn op de borst
  • Pijn bij ademhaling
  • Algehele malaise.

In het geval van een CAP met een nog onbekende verwekker wordt gestart met amoxicilline of amoxicilline clavulaanzuur (Augmentin). 

Diepe veneuze trombose (DVT) en longembolie (LE)
Een longembolie is een vorm van veneuze trombo-embolie die zich manifesteert in de pulmonale arteriën. Er is dan sprake van acute dyspnoe en thoracale pijn vastzittend aan de ademhaling. Soms is er sprake van temperatuursverhoging (subfebriele koorts). De oorzaak van een LE is vaak een losgeschoten trombus bij een DVT. De risicofactoren zijn voor DVT en LE dezelfde: hyperoestrogene status (OAC, vrouwelijk geslacht), langdurige stase (vliegtuigvlucht, immobilisatie), roken. De trias van Virchow vat de risicofactoren samen: vertraagde bloedflow, verminderde endotheelfunctie, verhoogde coagulabiliteit.
Een vetembolus is een zeldzame vorm van een LE en kan ontstaan tijdens een OK. Een luchtembolus kan ontstaat bij IV-injectie, leidt tot gasbubbels in de bloedbaan. Een speciale vorm van een LE is de ruitersembolus, waarbij de bifurcatie van de truncus pulmonalis volledig is verstopt.
LE leidt tot respiratoire alkalose door de hyperventilatie: hoge pH, lage pCO2, normaal HCO3-. Als de patiënt uitgeput raakt kan er een respiratoire acidose ontstaan (toename pCO2).
De diagnostiek van een LE begint met het bepalen van de Wells-score. Bij een lage Wells-score (<4 pt) kan een D-dimeer bepaald worden ter uitsluiting van een LE. D-dimeer is een afbraakproduct van fibrine, dat altijd verhoogd is bij een veneuze trombo-embolie, maar ook in andere ziektebeelden. D-dimeer is hoogsensitief voor tromboembolieën en een laag D-dimeer heeft een hoog negatief voorspellende waarde. Blijkt het D-dimeer toch verhoogd, wordt een CT-angiografie (gouden standaard) gedaan. Bij een hoge Wells-score (>4) wordt geen D-dimeer bepaald, maaar direct een CT-angio uitgevoerd (tabel 1).

Criterium volgens Wells Score
Klinische aanwijzingen voor een DVT 3.0
Alternatieve diagnose is minder waarschijnlijk 3.0
Tachycardie (hartfrequentie >100/min) 1.5
Immobilisatie of chirurgische ingreep in afgelopen 4 weken 1.5
Voorgeschiedenis van DVT of LE 1.5
Hemoptoë 1.0
Maligniteit (actief)

Tabel 1: het scoringssysteem op basis van de criterium van Wells.


Alternatief voor de CT-angio is een ventilatie-perfusiescan (V/Q scan of longscintigrafie), een nucleair geneeskundige techniek waarbij patiënt een radioactieve isotoop inademt en een andere radioactieve isotoop intraveneus krijgt toegediend. De radioloog kan beoordelen welke gebieden minder geperfundeerd worden (lage flow, lage Q) en dit uitzetten tegen de ventilatie (V). Gebieden met een te hoge V/Q ratio zijn indicatief voor LE. Normaliter is hebben de longtoppen een hoge V/Q ratio, omdat hier meer ventilatie dan perfusie is (zwaartekracht).  

Longkanker
Longkankers kunnen basaal worden onderverdeeld in kleincellige (20%) en niet-kleincellige (80%) longkankers. Niet-kleincellige longkankers kunnen worden onderverdeeld in:

  • Grootcellig ongedifferentieerd (ook niet-rokers kunnen dit krijgen) (10%)
  • Adenocarcinoom (ook niet-rokers kunnen dit krijgen) (40%)
  • Plaveiselcelcarcinoom (30%)

Het kleincellige longcarcinoom is het meest agressief en heeft een 5-jaarsoverleving van slechts 1%. Het plaveiselcelcarcinoom heeft de gunstigste prognose met een 5-jaarsoverleving van 25%.

 

Endocrinologie
Bijnieren
De bijnierschors scheidt drie soorten hormonen uit: aldosteron, androgenen en cortisol. In het merg worden catecholaminen geproduceerd.

  • Aldosteron: sterk mineralocorticoïd effect, staat centraal in het RAAS-systeem. Bewaakt de hemostase door natriumreabsorptie (en dus waterreabsorptie) te stimuleren in het geval van hypovolemie of hyponatriëmie
  • Cortisol: zorgt voor katabolisme: botresorptie, glycogenolyse, lipolyse, heeft een immunosuppressief effect en een klein mineralocorticoïd effect (natriumreabsorptie).

Het syndroom van Cushing is een aandoening waarbij de bijnieren teveel cortisol uitscheiden. Hierdoor ontstaat hypercortisolemie, osteoporose en diabetes en een verhoogde infectiegevoeligheid. Zeer kenmerkend voor dit syndroom zijn de buffalo hump (een vet-vochtbult op de bovenrug) en het vollemaansgezicht (vol, pofferig gelaat). Dit laatste komt ook voor bij mensen die langdurige corticosteroïden gebruiken.
Het primaire syndroom van Cushing ontstaat door een probleem in de bijnier, bijvoorbeeld een bijnieradenoom. Hierdoor produceert de hypothalamus minder CRH (corticotropin releasing hormone) en de hypofyse minder ACTH (adrenocorticotroop hormoon) door de negatieve feedback door de verhoogde cortisolspiegel. Secundaire Cushing kan ontstaan door problemen in hypothalamus of hypofyse (adenoom), waarbij er verhoogd ACTH/CRH is en verhoogd cortisol.
Bij het syndroom van Conn produceren de bijnieren een overschot aan aldosteron. Dit kenmerkt zich door hypernatriëmie en een hypokaliëmie (aldosteron zorgt voor meer Na+/K+ uitwisselkanalen), leidend tot hypertensie en een zwak gevoel. Overmatige dropinname kan leiden tot een beeld wat hierop lijkt, door het glycirrizinezuur dat drop bevat, wat direct de aldosteronproductie aanzet. Belangrijk dus om naar dropgebruik te vragen in een internistische anamnese.
De ziekte van Addison is een soort tegenhanger van Cushing en Conn, omdat de bijnier faalt in het produceren van genoeg cortisol en aldosteron. Vaak komt het door een auto-immuun ziekte van de bijnier. Symptomen zijn: uitdroging, zwakte, hypoglycemie, hyponatriëmie, hyperkaliëmie en hyperpigmentatie (komt door toegenomen ACTH, wat dezelfde precursor heeft als melanocyt stimulerend hormoon (MSH) wat zorgt voor hyperpigmentatie). Bij dit ziektebeeld kan een Addisonse crise ontstaan in perioden van stress (ziekte, psychische stress, OK, trauma). Er wordt dan niet genoeg cortisol gemaakt terwijl dit wel nodig is voor een adequate stressreactie. Hierbij kan misselijkheid, braken, nekpijn, diarree, sufheid en bewusteloosheid voorkomen.
Een feochromocytoom is een zeldzame, maar belangrijk om te herkennen, catecholamine-producerende tumor in het bijniermerg (of extra-adrenaal). Kenmerkend zijn aanvallen van sympathische activiteit waarbij de patiënt last krijgt van palpitaties, hypertensie, overmatig zweten en bleek wordt. Wordt behandeld met resectie van de tumor, vaak zijn de klachten dan over.

Schildklier
De schildklier, thyroïd, produceert T4 (80%) en T3 (20%). Hier is T3 het actieve hormoon, T4 de voorloper die pas wordt omgezet in de doelweefsels tot T3. Schildklierhormoon is gerelateerd aan metabole activiteit en stimuleert de lipolyse en glycogenolyse en laat de hartfrequentie stijgen. Pathologie van het schildklierhormoon is als volgt:

  • Hypothyreoïdie: sloom gevoel, gewichtstoename, obstipatie, kouwelijkheid, broze nagels
  • Hyperthyreoïdie: gejaagd gevoel, hyperhidrose (overmatig zweten), tachycardie, gewichtsverlies bij toegenomen eetlust, hyperglycemie, haartuitval, exophtalmos (alleen bij ziekte van Graves, zie hieronder).

Een veelvoorkomende oorzaak van hyperthyreoïdie is de ziekte van Graves, een auto-immuunziekte waarbij antilichamen gericht zijn op de schildklier, die de TSH-receptoren activeren. Hierdoor gaat de productie van T4 (en T3) omhoog en ontstaat er negatieve feedback naar TRH (hypothalamus) en TSH (adenohypofyse, voorkwab). Dus bij ziekte van Graves is er in het lab een verhoogd vrij T4 (ft4) te zien bij een verlaagd TSH.
Een belangrijke oorzaak van hypothyreoïdie is Hashimoto thyreoïditis, ook dit is een auto-immuunziekte. Hierbij wordt de schildklier vernietigd, leidend tot lage T4 spiegels en hoge TSH en dus een ontbrekende negatieve feedback (figuur 1). Ook hierbij kan in het lab gekeken worden naar de aanwezigheid van anti-TPO-antilichamen.

Figuur 1: het feedbach systeem van de schildklier.

Bron: Elte J., van Aken M. (2015) Endocrinologie. In: Elte J., Overbosch D., Gans R., Aken M. (eds) Differentiële diagnostiek in de interne geneeskunde. Bohn Stafleu van Loghum, Houten. https://doi.org/10.1007/978-90-368-0945-0_8 


Bijschildklieren
Aan de achterzijde van de twee schildklierkwabben liggen vier bijschildklieren (parathyreoïdeae), die het parathormoon (PTH) afgeven. PTH zorgt voor het op peil houden van de plasmaconcentratie calcium (en fosfaat). PTH zorgt voor:

  • In de nieren: verhoogd tubulaire reabsorptie van calcium en verhoogde activatie van vitamine D
  • In de botten: verhoogde botresorptie door stimulatie van osteoclasten
  • In de darmen: verhoogde opname van calcium

Een hyperparathyreoïdie (door een bijschildklieradenoom) kan zich presenteren met een hypercalciëmie, leidend tot ritmestoornissen, botpijnen, moeheid, buikpijn, polyurie en polydipsie. Daarnaast is er een hypofosfatemie, leidend tot spierzwakte, myalgie, verwardheid, tremor of ritmestoornissen. Een hypoparathyreoïdie geeft tegenovergestelde symptomen en uitslagen: een hypocalciëmie en een hyperfosfatemie. Een hypocalciëmie kan myocarddisfunctie en dysfunctie van skeletspieren geven (tetanie, verstijving).

Diabetes Mellitus (DM)
Er zijn verschillende soorten DM:

  • Type 1: auto-immuunziekte met destructie van de bètacellen van de eilandjes van Langerhans in de pancreas.
    • Jonge, niet-obese mensen
  • Type 2: progressief ziektebeeld als gevolg van langdurige of frequentie blootstelling aan hoge glucosespiegels. Hierdoor neemt zowel de gevoeligheid voor insuline af (GLUT4 neemt de glucose minder goed op in de myocyten en adipocyten), waardoor de insulineproductie eerst toeneemt en uiteindelijk afneemt (decompensatie van de pancreas). Hierna stijgen de glucosespiegels.
  • Diabetes gravidarum: vaak tijdelijke diabetes die overgaat na de bevalling. Er blijft wel een verhoogd risico bij zowel kind als moeder bestaan op DM II.
  • MODY (maturity-onset diabetes of the young): erfelijke vorm die ontstaat tussen 10 en 25 jaar, kan lijken op type 1 en type 2.
  • LADA (latent autoimmune diabetes in adults): vorm van type 1 DM die op latere leeftijd en heel geleidelijk ontstaat.

Er bestaan daarnaast nog meer zeldzame vormen van diabetes. Deze zijn momenteel niet relevant.
Symptomen van diabetes zijn polyurie (door de osmotische werking bij glucoseurie), polydipsie en verscheidene problemen die ontstaan door orgaanschade door de hoge glucosespiegels. De diagnostiek naar DM gebeurt middels labonderzoek:

  • Glucose: er is sprake van diabetes bij een veneus nuchter glucose 0 mmol/L of een willekeurige glucosespiegel van 11.1mmol/L.
  • HbA1c: de hoge glucosespiegels leiden tot glyceren van eiwitten in het bloed, zoals hemoglobine (Hb). Geglyceerd Hb (HbA1c) is een maat voor de glucoseregulatie in de afgelopen drie maanden (want erythrocyten leven 120 dagen). De afkapwaarde voor HbA1c is 53 mmol/mol (7%).

Complicaties van diabetes ontstaan door schade aan organen en het vaat- en zenuwstelsel door de chronisch te hoge glucosespiegel. Normaliter zorgt het endotheel voor vasodilatie d.m.v. NO, maar de hoge glucosespiegels leiden tot endotheeldisfunctie en dus tot ischemische schade aan organen en zenuwen.

  • Diabetische retinopathie: retinale vaten raken vernauwd en er ontstaat retinale ischemie, wat kan leiden tot blindheid
  • Diabetische polyneuropathie: de vasa nervorum (vaten die de zenuwen voorzien) raken beschadigd. Er ontstaan allereerst sensibele, later ook motore en autonome klachten, vaak beginnend bij handen en voeten (glove-stocking distributie). Breidt geleidelijk naar proximaal uit. Vaak klachten van tintelingen of doof gevoel.
  • Charcot voet: hierbij is de voet sterk gedegenereerd en vervorm door langdurige slecht gereguleerde DM. Door de polyneuropathie worden wondjes niet gevoeld, door de microangiopathie is de doorbloeding slechter. Bovendien ontstaat sneller een infectie (osteomyelitis). Dit samen kan leiden tot een Charcot voet.
  • Diabetische nefropathie: nierfalen door microangiopathie van de renale vaatstructuur.
  • Erectiestoornissen

De behandeling van DM II verloopt in stappen en zijn gericht op het verlagen van het glucose in het bloed, beginnend met orale middelen zoals metformine. De laatste stap in injecteren van insuline (wat obligaat is bij behandeling van DM I).

 

Cardiologie
Ritme- en geleidingsstoornissen
Ritmestoornissen zijn in te delen in supraventriculaire en ventriculaire ritmestoornissen. De belangrijkste supraventriculaire stoornis is atriumfibrilleren (AF). Hierbij is op het ECG een irregulair ritme te zien, waarbij de P-toppen vaak afwezig zijn. Bij AF zijn er meerdere plekken in het atrium (ectopische foci), naast de sinusknoop, die elektrische stimuli produceren naar de ventrikels. Deze foci liggen vaak dichtbij de pulmonale venen. Niet elke prikkels wordt voortgeleid naar het ventrikel, maar toch is er vaak een 2x zo hoge hartslag als normaal (>150/min).
De behandeling van AF kan bestaan uit ritmecontrole met medicatie (betablokker, calciumantagonist of met digoxine), ablatie van de pulmonaal vene of cardioversie (deze laatste alleen bij sterk symptomatische patiënten). Complicaties van AF zijn hartfalen en CVA. Aangezien er meer stase is in het atrium is er meer kans op stolselvorming. Zo’n stolsel kan via de a. carotis interna een CVA veroorzaken. De CHA2DS2-VASc score (congestive heart failure, hypertension, age> 75, DM, stroke, vascular disease, age> 65, seks category female) wordt gebruikt als risicotaxatie op een CVA bij AF.
Bij de atriumflutter gaat een kort geleidingscircuit in het atrium heel snel prikkels afvuren. Er ontstaat een frequentie van 250-350/min in de atria, maar niet alle P-toppen worden doorgegeven. Vaak is er een 2:1 overdracht, waardoor er een ventriculair ritme van 150/min ontstaat. Het ritme is regelmatig en op het ECG is er sprake van een zaagtandpatroon.
Het AV-blok is een veelvoorkomende geleidingsstoornis. Er zijn verschillende gradaties:

  • Eerstegraads: verlenging PR-interval
  • Tweedegraads: niet elke P-top wordt gevolgd door QRS-complex
  • Mobitz-type-1 (Wenkebach blok): progressieve verlenging van PR-interval tot QRS uitblijft
  • Mobitz-type-2 (non-Wenkebach blok): PR-interval is van continue lengte, maar P-top wordt plotseling niet meer gevolgd door QRS.
  • Derdegraads: geen relatie tussen P-top en QRS complex (AV-dissociatie).

Het verschil tussen een Mobitz-1 en -2 is soms moeilijk te achterhalen. Het verschil zit hem in het feit dat bij een Mobitz-2 er een regelmaat is het missen van een QRS-complex. Hierom wordt het voorspelbaar en krijg je bijvoorbeeld een x:y-ratio: voor ieder x P-toppen zijn er y QRS-complexen.

Kleppathologie
Om klepproblemen te begrijpen is het nodig te snappen welke harttonen geproduceerd worden in de hartcyclus:

  • S1: sluiten mitralisklep en tricuspidalisklep (begin systole)
  • S2: sluiten aortaklep en pulmonalisklep (begin diastole)
  • S3 (rapid filling): geluid van groot bloedvolume dat tegen de ventrikelwand aan knalt (diastole), kan fysiologisch zijn (jonge mensen, zwangeren). Bij ouderen wijst het op hartfalen. Kan een galopritme veroorzaken bij hoge hartfrequentie.
  • S4 (atrial kick): geluid door rigiditeit van ventrikels, altijd pathologisch.

De meest voorkomende klepproblemen zijn de 1) aortaklepstenose (AS), 2) mitralisklepinsufficiëntie, 3) aortaklepinsufficiëntie. Bedenk dat in theorie elke klep kan vernauwen of lekken. Stappenplan voor het redeneren over klepproblemen:

  1. Waar is welke klep het best hoorbaar?
    1. Aortaklep: 2e  intercostaalruimte (ICR) rechts, parasternaal
    2. Pulmonalisklep: 2e ICR links, parasternaal
    3. Mitralisklep: 5e ICR links, midclaviculair
    4. Tricuspidalisklep: 5e ICR links, parasternaal
  2. Is de klep open of dicht tijdens systole en diastole?
    1. Tussen S1 en S2 (systole) zijn de aorta- en pulmonalisklep geopend, tussen S2 en S1 (diastole) de AV-kleppen.
  3. Een souffle bij een klep die open is wijst op een stenose, een souffle op een klep die dicht is wijst op een insufficiëntie.

Een aortaklep kan bicuspide zijn, dat betekent dat deze uit 2 in plaats van 3 klepbladen bestaat. Dit is aangeboren. Mensen met een bicuspide klep hebben meer kans op een AS. Reumatische koorts, nauwelijks meer voorkomend in Nederland, is een bekende oorzaak van kleplijden, vnl. aan de mitralisklep. De fibrotisering na een streptokokkeninfectie geeft dan een mitralisklepstenose.  
Klepproblemen kunnen lijden tot hypertrofie van het myocard. Er kan sprake zijn van concentrische hypertrofie (het myocard wordt naar binnen toe dikker, het linkerventrikelvolume gaat omlaag). Daarnaast kan er sprake zijn van excentrische hypertrofie (het myocard wordt naar buiten toe dikker), dit kan ook fysiologisch zijn (sportershart). Kan ook door mitralisklepinsufficiëntie komen.

Hartfalen (decompensatio cordis)
Hartfalen kent vele indelingen. Je kunt bijvoorbeeld spreken van linkszijdig en rechtszijdig hartfalen. Oorzaken van hartfalen zijn kleplijden, post-myocardinfarct of genetische afwijkingen. Meestal is er sprake van linkszijdig hartfalen (wat uiteindelijk kan leiden tot rechtszijdig hartfalen). Bij linkszijdig hartfalen is er sprake van verminderde cardiac output (CO), verlaagde inspannningstolerantie, erectiestoornissen, duizeligheid. Daarnaast ontstaat er pulmonaaloedeem en dus orthopneu (benauwdheid bij platliggen). De verhoogde druk in de pulmonale vaten zorgt vervolgens weer tot hypertrofie van het rechterventrikel en hierdoor rechtzijdig hartfalen. Kenmerkend hieraan ispitting oedeem aan de onderbenen, enkels of het sacrum (bij bedlegerige patiënt).

Coronairlijden en myocardischemie
Het myocard wordt doorbloed door de coronairvaten, de a. coronaria dextra en a. coronaria sinistra (splitst zich in a. circumflexa en a. interventricularis anterior/a. left anterior descendens (LAD)). Bij de meeste mensen is het hart rechtsdominant, het grootste deel van het septum wordt voorzien door de a. coronaria dextra. Linksdominante of codominante harten komen ook voor. De veneuze afvoer gebeurt door de sinus coronarius (loopt achter de atria, mondt uit in rechteratrium).
Als een coronairvat gedeeltelijk of volledig wordt afgesloten kan dit leiden tot myocardischemie. Angina pectoris (AP) is het ziektebeeld waarbij iemand pijn op de borst krijgt door relatief zuurstoftekort van het myocard, door vernauwing van de coronairen. Dit kan stabiel of instabiel zijn. Instabiele AP valt onder het acuut coronair syndroom (ACS), net als een myocardinfarct (MI). Myocardinfarcten kun je onderverdelen in STEMI (ST-elevatie myocard infarct) en non-STEMI (N-STEMI). Dit heeft te maken met de presentatie van het infarct op het ECG.
Allereerst: bedenk dat een depolarisatie richting een kathode (+) een elevatie geeft in het ECG, dus een positieve uitslag. Bij een STEMI is er sprake van ST-elevatie. Deze elevatie ontstaat door de injury current, dit is de elektrische activiteit die nog aanwezig is in het beschadigde myocard. Deze injury current is een depolarisatie en wijst bij een transmuraal infarct van binnen naar buiten. Als er een onderwandinfarct is wijst dit dus naar beneden (bij de kathode aF), die een positieve uitslag op het ECG geeft: ST-elevatie.
De helft van de MI’s zijn onderwandinfarcten, meestal t.g.v. een blokkade van de a. coronaria dextra. Deze infarcten geven ST-elevatie in lead II, III en avF. Een voorwandinfarct geeft ST-elevaties in de precordiale leads, in V1-V4. Bij een anterolateraal infarct doen V5 en V6 ook mee. Een laterale STEMI geeft elevaties in lead I en avL.

Orthostatische hypothensie
Orthostatische hypotensie geeft duizeligheid bij (te snel) opstaan vanuit lig of zit, door pooling van bloed in de onderste extremiteiten. Er is sprake van orthostatische hypotensie bij een systolische bloeddrukdaling van >20 mmHg of een diastolische bloeddrukdaling van >10 mmHg. Wordt vaak gezien bij ouderen, door een verminderde functie van de baroreceptorreflex, dehydratie of gebruik van antihypertensiva. Postprandiale hypotensie ontstaat direct na het eten en is het gevolg van overmatige parasympathische activatie.

 

Nefrologie
Nierinsufficiëntie
Nierinsufficiëntie is gedefinieerd door een lagere glomerulaire filtratiesnelheid (GFR, normaal = 120ml/min). Als de GFR verlaagd is, stapelen afvalstoffen als ureum op, leidt tot uremie. Ernstige uremie kan leiden tot coma en overlijden. Nierinsufficiëntie kan acuut of chronisch zijn en kan een prerenale, renale of postrenale oorzaak hebben. Voorbeelden van oorzaken zijn:

  • Prerenaal: nierarteriestenose, shock of hartalen (verminderd aanbod aan a. renalis)
  • Renaal: tubulointerstitiële nefritis (TIN), acute tubulusnecrose (ATN), auto-immuunziekten
  • Postrenaal: hydronefrose door uretersteen, stricturen, maligniteit, prostaathypertrofie

Onderscheid tussen deze oorzaken kan gemaakt worden door de Na+-concentratie in de urine te bepalen, de zogenaamde Functionele Natriumexcretie (FNE). FNE = [Na+] urine/ [Na+] plasma. Bij een lage FNE is er weinig Na+ in de urine, wat pleit voor een prerenale oorzaak zoals hypovolemie. Is de FNE verhoogd of normaal, pleit dit voor renale of postrenale oorzaken. Een hoge FNE komt door verminderde capaciteit tot terugresorptie van natrium. De FNE kan echter ook verhoogd zijn door diureticagebruik (want die werken terugresorptie van natrium tegen).
De nieren zijn erg gevoelig voor medicatie. Hieronder worden meerdere complicaties van medicatiegebruik voor de nieren beschreven.

  • Nierfunctieverlies door NSAID’s: NSAID’s verminderen de prostaglandinesynthese. Prostaglandines zorgen voor dilatatie van de afferente arteriolen in de glomeruli. NSAID-gebruik leidt dus tot een lagere glomerulaire hydrostatische druk, waardoor de GFR daalt. Gecombineerd met dehydratie kan dit leiden tot acute nierinsufficiëntie.
  • Tubulo-interstitiële nefritis (TIN): ontsteking van het renale interstitium, bijna altijd veroorzaakt door medicatie (soms door pyelonefritis). Denk aan penicillinen, NSAID’s, PPI’s, rifampacines, sulfa-geneesmiddelen, diuretica, allopurinol, fenytoïne. TIN leidt tot afname van GFR. Kan reversibel zijn als medicatie snel gestaakt wordt.
  • Acute tubulusnecrose (ATN): ontsteking van de epitheelcellen in de tubuli, veroorzaakt door hypotensie (ischemische ATN) of medicatie (toxische ATN). Denk aan NSAID’s of aminoglycosiden. Pathognomisch voor ATN is de aanwezigheid van eiwitcilinders in de urine, gepaard met FNE >3%.

Nefritisch vs nefrotisch syndroom

  • Nefritisch syndroom
    • Hypertensie, hematurie, oligurie
    • IgA nefropathie (ziekte van Berger), glomerulonefritis
  • Nefrotisch syndroom
    • Proteïnurie, hypoalbuminemie, perifeer oedeem, hyperlipidemie
    • Primair, secundair (maligniteit, infectie, hepatitis B)

Diabetes insipidus en syndrome of inappropriate ADH secretion (SIADH)
Allereerst het antidiuretisch hormoon (ADH), ook wel arginine-vasopressine genoemd (figuur 2): dit is een hormoon dat in de verzamelbuizen van de nieren zorgt voor reabsorptie van vrij water (dus zonder natrium). Dit doet ADH door aanleg van aquaporines in de apicale zijde van de epitheelcellen in de verzamelbuis te stimuleren. Deze aquaporines laten water door naar het bloed en maken zo de osmolaliteit van het plasma lager. ADH is afkomstig van de neurohypofyse, ofwel de hypofyseachterkwab. De prikkel voor afgifte van ADH is een te hoge plasma-osmolaliteit (>300 mOsM).

Figuur 2: het feedback mechanisme van ADH.

Bron: Labpedia.net. 2021. Antidiuretic Hormone (ADH, Vasopressin, Arginine Vasopressin Hormone). [online] Available at: <https://www.labpedia.net/antidiuretic-hormone-adh-vasopressin-arginine-vasopressin-hormone/> [Accessed 5 February 2021]. 

 

Twee aandoeningen die geassocieerd zijn met ADH zijn diabetes insipidus (DI) en syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH).

  • DI: te weinig (effect van) ADH
    • Centraal (geen aanmaak)
      • Trauma, OK
    • Nefrogeen (nieren zijn niet gevoelig voor ADH)
      • Congenitaal, lithiumintoxicatie
    • Polyurie, polydipsie, hypernatriëmie
  • SIADH: teveel ADH
    • Hypofysetumoren die ADH uitscheiden, medicatie, neurologische ziekten, longziekten
    • Oligurie, hyponatriëmie

Denk erom: bij nefrogene DI is de plasmaconcentratie van ADH verhoogd, omdat er compensatie is vanuit de neurohypofyse voor het niet functioneren van het ADH in de nieren. Bij centrale DI is de plasma ADH concentratie per definitie verlaagd.

Enuresis nocturna (bedplassen)
Primaire enuresis nocturna kan voorkomen bij kinderen >5 jr die nooit zindelijk zijn geweest. De secundaire vorm ontstaat na een periode van ten minste 6 maanden zindelijkheid bij kinderen >7jr. Het kan behandeld worden met desmopressine, een ADH-analoog.
Nycturie komt vooral voor bij jongetjes en moet vooral niet-medicamenteus behandeld worden door een urotherapeut, die gedragstherapie of een plaswekker instelt. Niet behandelen voor het vijfde levensjaar.

 

Hematologie
Anemie
Bloedarmoede, ofwel anemie, is een tekort aan hemoglobine en/of erytrocyten. Het is in te delen aan de hand van de MCV (mean corpuscular volume), oftewel de grootte en het volume van de erythrocyt:

  • Macrocytaire anemie (hoog MCV)
    • Vitamine B12 of foliumzuur deficiëntie: Zijn nodig voor DNA-synthese en celdeling, bij gebrek hieraan zitten de erythrocytvoorlopers langer in de G1 fase en blijven te lang doorgroeien te hoog MCV.
      • Auto-immuun gastritis, partiële gastrectomie, resectie terminale ileum (opname vit. B12), terminale ileïtis (IBD)
    • Normocytaire anemie (normaal MCV)
      • Acuut bloedverlies, beenmergaandoeningen, chronische nierinsufficiëntie (tekort aan EPO), chronische ziekten
    • Microcytaire anemie (laag MCV)
      • Ijzerdeficiëntie
        • Ondervoeding, hevige menstruaties, thalassemie, chronische ziekten

Hematologische maligniteiten
Belangrijke maligniteiten in de hematologie zijn leukemieën en lymfomen. Leukemieën zijn in te delen in een acute en een chronische vorm en in een leukemie van lymfatische of myeloïde oorsprong. Er zijn dus vier typen leukemie (acute lymfatische (ALL), acute myeloïde (AML), chronische lymfatische (CLL), chronische myeloïde(CML)) Het verschil tussen leukemie en lymfoom is de plek waarop ze ontstaan. Bij een lymfoom ontstaat de maligniteit in een lymfeklier, bij lymfatische leukemie in het beenmerg uit lymfoblasten en bij myeloïde leukemie in het beenmerg uit myeloblasten.
Van de verschillende vormen komt ALL het meeste bij kinderen voor en de rest voornamelijk bij ouderen. Presentatie is een jong kind met anemie, vele infecties, veel blauwe plekken, splenomegalie, lymfadenopathie. Er kan sprake zijn van een trombocytopenie.
Het Philadelphia-chromosoom is verantwoordelijk voor 25% van de CML gevallen. Ontstaat door een translocatie van chromosoom 9 en 22 (t9;22). Hierdoor ontstaat het BCR-ABL-oncogen op chromosoom 22.
Bij lymfomen is het belangrijk onderscheid te maken tussen Hodgkin en non-Hodgkin lymfomen. Het verschil zit hem tussen deze twee lymfomen in de aanwezigheid, of afwezigheid (non-Hodgkin), van bepaalde cellen: Reed-Sternberg cellen. De incidentie van non-Hodgkin is met 85% veruit de grootste groep.

  • Hodgkin lymfoom (15%)
    • Jonge leeftijd (20-35 jr)
    • Reed Sternberg cellen (grote B-cellen)
    • 80-90% curatief te behandelen
    • Meestal maligniteit van de B-cel lijn, soms T-cel
  • Non-Hodgkin lymfoom (85%)
    • >50-60 jr
    • Indolente type moeilijk te genezen
    • Agressief type redelijk te genezen
    • Vaak B-cel lijn, soms T-cel