Voor 23:59 besteld = binnen 24 uur verzonden*!

Home » Coschappen » Psychiatrie » Dementie

Dementie

Dementie is een verzamelnaam voor neurodegeneratieve ziekten, waarbij de hersenen beschadigen. In de volksmond wordt dementie vrijwel direct geassocieerd met Alzheimer. Eigenlijk zijn er maar liefst vijftig vormen van dementie, waarvan de vier meest voorkomende vormen besproken zullen worden. Het wordt gekarakteriseerd door cognitieve achteruitgang in geheugen, taal, visuospatiële functies, executieve functies, gedrag of persoonlijkheid. Over het algemeen is het belangrijkste kenmerk van dementie vergeetachtigheid. Het kan zo ver vorderen dat de patiënten hun eigen vrienden en familie niet eens meer herkennen. Voor patiënten met dementie wordt het ook steeds moeilijker om voor zichzelf te zorgen, waardoor er dagelijks hulp nodig is. Vaak is het zo dat de mensen zich steeds meer afzonderen van anderen.

Epidemiologie
Op dit moment lijden 47 miljoen mensen wereldwijd aan dementie en wordt er verwacht dat dit aantal binnen 30 jaar zal verdrievoudigen vanwege de vergrijzende bevolking. De prevalentie is 1% bij 60- tot 64-jarigen, 6,3% bij 65-plussers en wel 32% bij 90- tot 94-jarigen in Europees bevolkingsonderzoek. 
De eerste symptomen van dementie komen vaak pas op een wat latere leeftijd.  In het jaar 2019 was er sprake van een prevalentie van ongeveer 114.000 mensen met dementie, waarvan 44.400 mannen en 69.600 vrouwen. Hieruit is af te leiden dat dementie vaker voorkomt bij vrouwen dan bij mannen. Tevens in het jaar 2019 kregen maar liefst 20.400 nieuwe mensen de diagnose dementie, waarvan 8.000 mannen en 12.400 vrouwen. 
De vier meest voorkomende vormen van dementie zijn de ziekte van Alzheimer, Lewy body dementie (DLB), frontotemporale dementie (FTD) en vasculaire dementie. Van alle mensen met dementie heeft maar liefst 70% de ziekte van Alzheimer. Tevens bij jonge mensen is dit de meest voorkomende vorm van dementie, gevolgd door FTD. Bij 1 op de 6 (ongeveer 16%) mensen is juist vaatschade de oorzaak, wat wijst op vasculaire dementie. Bij 13% van de mensen met dementie is er sprake van een andere vorm van dementie, zoals FTD of DLB.

Etiologie
De oorzaken van de progressieve beschadiging van het brein bij dementie verschilt per ziektebeeld. Bij de ziekte van Alzheimer en DLB gaat het om eiwitophopingen in de hersenen. Bij vasculaire dementie is er sprake van beschadigde bloedvaten in de hersenen. Dit kan komen door een herseninfarct, een beroerte of suikerziekte. Mensen met FTD hebben te maken met een beschadiging van de voorste delen van de hersenen. 
Er zijn risicofactoren voor het krijgen van dementie. Deze factoren maken de kans groter op het beschadigen van de hersenen en dus eventueel het krijgen van dementie klachten. Veel van deze risicofactoren hebben te maken met de leefstijl van de desbetreffende persoon, zoals roken, overgewicht, weinig bewegen en te veel alcohol drinken. Echter, ook diabetes, hoge bloeddruk en minder goed horen kunnen het risico op het ontwikkelen van dementie vergroten. De belangrijkste risicofactor is natuurlijk leeftijd want de toename van de gevallen met dementie is geassocieerd met de leeftijd.

Pathofysiologie
De ziekte van Alzheimer:
De ziekte van Alzheimer is de meest voorkomende oorzaak van dementie en veroorzaakt 70% van alle gevallen van dementie en is een neurodegeneratieve ziekte waarbij er sprake is van eiwitophoping. Het eiwit genaamd amyloïd-bèta aggregeert tussen de neuronen in het brein. Deze aggregaten worden plaques genoemd. 
Het begint bij het transmembraan glycoproteïne amyloïd-precursor-protein (APP). Dit eiwit speelt onder andere een belangrijke rol bij neuronale ontwikkeling, signalering, intracellulair transport en synaps formatie en herstel. Normaal gesproken wordt dit eiwit geknipt door alfa- en gamma-secretase. De onderdelen van APP die hierbij ontstaan zijn oplosbaar. Deze oplosbare onderdelen worden ook wel amyloïd-bèta. 40 genoemd, omdat dit eiwit uit 40 aminozuren bestaat. Echter, bij Alzheimer is er sprake van een fout in het knippen van APP. Bij de ziekte van Alzheimer wordt APP namelijk geknipt door bèta- en gamma-secretase. Het gevolg hiervan is dat er een onoplosbaar onderdeel ontstaat, genaamd amyloïd-bèta 42 (monomeren). Dit zorgt ervoor dat deze monomeren zich samen gaan voegen tot oligomeren. Vervolgens worden er fibrillen en bèta-sheets (matten van fibrillen) gevormd. De laatste stap is de formatie van extracellulaire plaques. 
De verkeerde manier van knippen kan komen door mutaties in het APP-gen op chromosoom 21 of mutaties in de subunits van gamma-secretase, genaamd preseniline-1 en -2. Deze mutaties treden op bij jonge Alzheimerpatiënten (rond 40e of 50e levensjaar). Zoals hiervoor genoemd, bevindt het APP-eiwit zich op chromosoom 21. Bij mensen met Downsyndroom is er sprake van een trisomie van chromosoom 21. Dit betekent dat deze mensen drie kopieën hebben van dit chromosoom en dus ook van het APP-gen. Dit is de reden waarom mensen met Downsyndroom een grotere kans hebben op het ontwikkelen van Alzheimer. Echter, bij oudere mensen is er sprake van een verminderde afvoer en afbraak van het eiwit. De hierboven genoemde risicofactoren hebben een negatieve invloed op de bloedvaten. Hierdoor zou de afvoer van deze aggregaten verslechterd zijn. Daarbij lijkt het zo te zijn dat de microglia (macrofagen van het brein) hun werk niet meer goed doen. Normaal gesproken zouden deze gliacellen de plaques op kunnen ruimen, maar bij de ziekte van Alzheimer heeft het brein dit niet meer onder controle. Hierdoor zou het ziekteproces alleen maar versneld worden. 
De plaques bevinden zich tussen de neuronen in het brein. Dit verstoort de signalering tussen de neuronen, waardoor de hersenfuncties beperkt worden. Tevens zorgen de plaques voor een ontstekingsreactie, wat de omliggende neuronen kan beschadigen. Tenslotte kunnen de plaques zich rondom de bloedvaten van de bloed-hersenbarrière gaan clusteren. Dit zorgt voor ‘cerebral amyloid angiopathy’. Dit kan ervoor zorgen dat de bloedvaten scheuren, waardoor er een cerebrale bloeding kan ontstaan. 
Bovendien speelt het eiwit tau een rol bij de ziekte van Alzheimer. In tegenstelling tot amyloïd-bèta, hoopt tau zich juist intracellulair op. Tau is onderdeel van het microtubuli netwerk in de cel en speelt dan ook een belangrijke rol in het transporteren van bijvoorbeeld voedingsstoffen door de cel. Zonder dit eiwit, verloopt dit mechanisme niet op een stabiele manier. Bij de ziekte van Alzheimer wordt tau gefosforyleerd door een kinase. Dit zorgt ervoor dat het eiwit zijn werk niet kan doen. Er is sprake van een te hoge hoeveelheid gefosforyleerd tau, waardoor er ‘neurofibrillaire tangles’ ontstaan (ophopingen van tau). Dit zorgt ervoor dat het transportsysteem van de cel niet meer effectief is, waardoor de cel apoptose pleegt. 
Deze beschadigingen aan neuronen zorgen ervoor dat het brein van patiënten met Alzheimer steeds meer krimpt (figuur 1). Dit is vooral te zien aan de veranderingen in de groeven (sulci), windingen (gyri) en hersenkamers (ventrikels). De groeven worden breder, de windingen smaller en de ventrikels groter.
De grootste risicofactor om Alzheimer te ontwikkelen is leeftijd, maar daarnaast ook het gen APOE-ε4: deze verhoogt het risico op het ontwikkelen van Alzheimer op jongere leeftijd. De ziekte verloopt traag en progressief en kan jaren tot maanden duren.
De diagnose Alzheimer wordt pas post-mortem met zekerheid vastgesteld. Om een waarschijnlijke diagnose te stellen moet worden voldaan aan de DSM-V criteria voor een ernstige of milde neurocognitieve stoornis in combinatie met een sluipend begin en geleidelijke progressie van cognitieve deficiënties waarbij in ieder geval het domein leren en geheugen is aangedaan.

Figuur 1: de hersenen van een gezond individu en die van een Alzheimer-patiënt.

Bron: Keepmemoryalive.org. 2021. Alzheimer's Brain | Keep Memory Alive. [online] Available at: <https://www.keepmemoryalive.org/cc-nevada/alzheimers-brain> [2 May 2021].


Vasculaire dementie 
Vasculaire dementie wordt veroorzaakt door cerebrovasculaire schade. Er kan sprake zijn van een embolus die meegevoerd wordt met de bloedstroom naar de hersenen. Dit kan zorgen voor een obstructie van de arteriën in het brein. Het gevolg hiervan is dat er geen bloedvoorziening meer is richting het omliggende weefsel geen. Dit resulteert in een afsterving van dit weefsel, wat leidt tot een herseninfarct. Echter, wanneer er sprake is van een grotere bloedprop, kan er een groter bloedvat afgesloten worden. Het gevolg hiervan is dat een nog groter deel van het brein leidt aan ischemie (tekort aan bloedtoevoer). Hierdoor kan er bijvoorbeeld zelfs een halfzijdige verlamming optreden. In dit geval is er geen sprake van een herseninfarct, maar van een beroerte. Vaak treden er ‘lacunar infarcts’ op, waarbij er een beroerte ontstaat in de hersenstam, de basale ganglia of de witte stof van de twee cerebrale hemisferen. Deze vorm van een infarct is het gevolg van een obstructie in de vertakkingen van de arteria cerebri media die vooral de binnenste delen van het cerebrum van bloed voorziet, zoals de basale ganglia. Tenslotte kan er ook sprake zijn van heel kleine bloedstolsels. Dit kan de kleine haarvaten, of capillairen, in de verstoppen. Dit leidt tot een TIA. Als er sprake is van meerdere opvolgende TIA’ kan er dementie ontstaan. Bovendien kan een scheur in een bloedvat van de hersenen zorgen zoor een hersenbloeding. Dit kan tot gevolg hebben dat de witte stof van de hersenen beschadigt raakt. Dit resulteert in het verlies aan myeline en abnormaliteiten van de axonen. Atherosclerose in het brein kan ook leiden tot vasculaire dementie. De plaque in de arteriën kan scheuren, waarna een trombus gevormd wordt die het bloedvat (grotendeels) afsluit. Dit is tevens een oorzaak voor ischemie in een gedeelte van het hersenweefsel.
Vaak verloopt de ziekte stapsgewijs waarbij de cognitieve functies lange tijd stabiel blijven, acuut verslechteren en dan weer langere tijd op datzelfde niveau kunnen blijven. Er zijn bij deze patiënten vrijwel altijd risicofactoren voor hart- en vaatziekten aanwezig: hypertensie, diabetes, hypercholesterolemie, roken.

Lewy body dementie (DLB)
De naam Lewy body dementie komt van de Lewy bodies die in neuronale en non-neuronale cellen gevonden worden. Dit zijn intracellulaire eiwitophopingen (oligomeren) van het eiwit alfa-synucleïne. Dit is hetzelfde eiwit dat ten grondslag ligt aan de ziekte van Parkinson (parkinsonisme). Alfa-synucleïne bevindt zich normaal gesproken in niet-gevouwen vorm in de presynaptische terminals van de neuronen. Het eiwit wordt voornamelijk tot uiting gebracht in de substantia nigra (in de hersenstam), de thalamus, de hippocampus, het cerebellum en de neocortex. Het gen voor alfa-synucleïne bevindt zich, net zoals het gen voor APP bij Alzheimer, op chromosoom 21. De functie van het eiwit is de vrijlating van dopamine in situaties van vrijwillige en onvrijwillige bewegingen. 
De aggregaten van alfa-synucleïne situeren zich voornamelijk in de hersenstam, het limbisch systeem en de corticale gebieden. De ophopingen van alfa-synucleïne kunnen zich, naast in de cellichamen, ook in de axonen en dendrieten van de neuronen bevinden. In deze gevallen worden het Lewy neurieten genoemd. De oligomeren zijn toxisch voor neuronen en zorgen voor ontstekingen in de neuronen, neurodegeneratie en apoptose. Daarbij lijkt het verdwijnen van dit eiwit van de normale locatie tevens een rol te spelen bij de neurodegeneratie bij DLB. 
Mutaties in het gen dat voor alfa-synucleïne codeert, ook wel SNCA, liggen ten grondslag aan DLB. Bepaalde structuren zijn extra gevoelig voor de alfa-synucleïne ophopingen. Het gaat om de bulbus olfactorius (reukcortex), de dorsale motor nucleus van de nervus vagus en andere structuren van de breinstam en het perifere deel van het autonome zenuwstelsel. Bovendien worden er bij DLB ook amyloïd-bèta plaques en neurofibrillaire tangles (van het tau-eiwit) gevonden, zoals in de ziekte van Alzheimer. 

Frontotemporale dementie (FTD) 
Zoals de naam al stelt zijn vooral de frontaalkwab en de temporaalkwabben geaffecteerd. Deze delen van het brein zijn betrokken bij plannen, impulscontrole, taal, gedrag en emoties. Het is na de ziekte van Alzheimer de meest voorkomende oorzaak van dementie bij personen onder de 65 jaar. Bij FTD kan er sprake zijn van mutaties in drie verschillende genen, namelijk het MAPT-gen, het progranuline-gen en het C9orf72-gen. 

  • Het MAPT-gen
    Dit gen codeert voor het eiwit tau, het eiwit dat tevens betrokken is bij de ziekte van Alzheimer, zoals hierboven besproken. Dit eiwit speelt een belangrijke rol bij het transport van onder andere voedingsstoffen door de cellen. Het is een onderdeel van het microtubuli netwerk in de cel. Bij FTD zijn er ophopingen van tau (ook wel Pick bodies genoemd) in de neuronen gevonden, net zoals bij de ziekte van Alzheimer. Deze intracellulaire ophopingen hebben apoptose tot gevolg. 
  • Het progranuline-gen 
    Progranuline (GRN) is een groeifactor. Het is betrokken in de formatie van tumoren. Echter, een vermindering van deze groeifactor zorgt juist voor FTD. GRN is betrokken bij celproliferatie en neuronale overleving. Bij mutaties in dit gen worden er aggregaten van het eiwit TDP-43 gevonden. Echter, is er bij dit soort mutaties geen sprake van tau aggregaten. 
  • Het C9orf72-gen 
    Een mutatie in dit gen kan FTD, maar ook ALS tot gevolg hebben. Bij een mutatie in dit gen worden er TDP-43 ophopingen gevonden. Deze mutatie zorgt voor een hexanucleotide-repeat (GGGGCC). Bij mensen met FTD is er sprake van meer dan 30 repeats. 

Patiënten presenteren zich vaak met gedragsveranderingen zoals grensoverschrijdend gedrag (decorumverlies), verlies van empathie, apathisch gedrag, veranderd eetgedrag en repetitieve handelingen. Ook hebben patiënten moeite met het plannen van complexe activiteiten, concentratieverlies, taal- en spraakproblemen en komen geheugenproblemen juist relatief weinig voor.
De diagnose FTD wordt gesteld als is voldaan aan de DSM-V criteria voor een ernstige of milde neurocognitieve stoornis met geleidelijke progressie van verschijnselen, waarna onderscheid wordt gemaakt tussen een gedragsmatige en taalvariant. 

  • Bij de gedragsmatige variant zijn er minstens drie gedragsmatige symptomen: ontremd gedrag, apathie, verlies van empathie, dwangmatig/ritualistisch gedrag, hypeoraliteit en veranderingen in het voedingspatroon. 
  • Bij de taalvariant is er een prominente afname van taalvaardigheid, in de vorm van woordbegrip, grammatica, spraakproductie, het vinden van woorden en objectnaamgeving.

 

Anamnese 
In de DSM-V wordt dementie benoemd als neurocognitieve stoornis met de onderliggende oorzaak. Er wordt echter vaak een mengbeeld gezien van verschillende vormen van onderliggende pathologie die soortgelijke symptomen veroorzaken. De meest voorkomende mengvorm is dementie met Alzheimer en Lewy-lichaampjes pathologie. Bij de anamnese is vooral de heteroanamnese erg belangrijk waarbij de aard van de problemen en het beloop van de klachten op de voorgrond staan. De DSM-V criteria om te voldoen aan de diagnose ernstige/milde neurocognitieve stoornis zijn als volgt: 

  • Bewijs van significante cognitieve achteruitgang ten opzichte van eerder in een van de cognitieve domeinen (complexe aandacht, executieve functies, perceptueel-motorisch, taal, leren en geheugen, sociaal-cognitief) gebaseerd op: 
  • Zorgen van de betrokkene, een informant die de betrokkene goed kent of de clinicus over een significante/lichte achteruitgang in het cognitieve functioneren; en 
  • Een substantiële/lichte beperking in de cognitieve prestaties, bij voorkeur vastgesteld met gestandaardiseerde neuropsychologische tests, of, als die er niet zijn, een ander gekwantificeerd klinisch onderzoek. 
  • De cognitieve deficiënties belemmeren het zelfstandig functioneren in dagelijkse activiteiten wel/niet. 
  • De cognitieve deficiënties doen zich niet alleen voor in de context van een delirium.  
  • De cognitieve deficiënties kunnen niet beter verklaard worden door een andere mentale stoornis. 
  • Specifieer vervolgens de onderliggende oorzaak: ziekte van Alzheimer, Frontotemporale dementie, Lewy body dementie, vasculaire ziekte, traumatisch, middelen/medicatie, HIV infectie, Prion ziekte, ziekte van Parkinson, ziekte van Huntington, overige medische conditie of niet gespecifieerd. 
  • Specifieer of de cognitieve stoornis samengaat met een klinisch significante gedragsstoornis (zoals psychotische symptomen, veranderingen in stemming, agitatie, apathie of andere gedragsstoornissen). 
  • Specifieer de ernst 
    • Mild: moeilijkheden met instrumentele activiteiten in het dagelijks leven (bijvoorbeeld huishouden en geld beheren) 
    • Gemiddeld: moeilijkheden met basisactiviteiten in het dagelijks leven (bijvoorbeeld zelf eten en aankleden) 
    • Ernstig: volledig afhankelijk 

Differentiaal diagnose
De symptomen, en vooral geheugenklachten, kunnen door vele andere ziektebeelden veroorzaakt worden:

  • Depressieve klachten 
  • Hallucinaties/wanen 
  • Alcohol- en drugsgebruik 
  • Krachtsverlies of andere neurologische uitvalsverschijnselen 
  • Recent hoofdtrauma 
  • Problemen met horen en zien 
  • Medicatie: geneesmiddelen met anticholinerge effecten, benzodiazepinen en antipsychotica kunnen een zorgen voor veranderingen in de cognitie 
  • Vitaminetekort
  • Depressie

 

Lichamelijk onderzoek 
Het lichamelijk onderzoek bij een verdenking op een neurocognitieve stoornis richt zich op het vinden van symptomen van dementie en het uitsluiten van andere somatische oorzaken van geheugenproblemen. Belangrijk is om te letten op de uiterlijke verzorging, het kunnen uitvoeren van ADL-handelingen, visuospatiële functies, het head-turning sign waarbij de patiënt bij elke vraag zijn hoofd in de richting van de mantelzorger draait om het antwoord te laten verifiëren of het antwoord te geven en op visus en gehoor, omdat beperkingen hierin de cognitieve functiestoornis negatief kunnen beïnvloeden.
Vaststellen of iemand dementie heeft is erg lastig, maar de focus ligt enigszins op het geheugen. Dit wil je dan ook graag beoordelen, wat wordt gedaan met een MMSE-test (figuur 2). Hiermee wordt er onderzocht hoe het ervoor staat met het geheugen, taalvermogen en de cognitieve vaardigheden van de patiënt. Hoe meer punten iemand haalt voor deze test, hoe kleiner de kans op dementie. Echter, deze test stelt geen diagnose, gezien dit hiervoor niet geschikt is (te algemeen).

Figuur 2: MMSE-test.

Bron: Docplayer.nl. 2021. 6.a.1. GESTANDAARDISEERDE MMSE - PDF Free Download. [online] Available at: <https://docplayer.nl/5195324-6-a-1-gestandaardiseerde-mmse.html> [Accessed 2 May 2021].


Bovendien wordt er vaak een kloktest uitgevoerd. Soms is dit een onderdeel van de MMSE-test. Hierbij wordt de patiënt gevraagd om een klok te tekenen. De wijzerplaat met alle cijfers moet aanwezig zijn in de tekening. Daarbij wordt er een tijdstip aangegeven die de patiënt moet tekenen middels de wijzers van de klok. Na het tekenen wordt er gekeken naar het resultaat. De vorm van de cirkel moet goed zijn, de cijfers moeten op de goede plek staan en de tijd moet op een goede manier aangegeven worden.

 

Aanvullend onderzoek 
Het aanvullend onderzoek wordt uitgevoerd om somatische oorzaken van de cognitieve stoornis op te sloten en eventuele comorbiditeiten aan te tonen. Routinematig laboratoriumonderzoek heeft geen toegevoegde waarde. Wel kunnen bij aanwijzingen op comorbiditeiten de volgende laboratoriumbepalingen worden overwogen: Hb, BSE, CRP, glucose, TSH, eGFR, vitamine B1, B6, B12, foliumzuur, natrium, kalium en calcium. Om verschillende cognitieve functies te testen en het beloop van de ziekte te objectiveren kan een minimal-state examination (MMSE) worden afgenomen.

 

Behandeling 
De behandeling bij dementie bestaat uit een behandel- en begeleidingsplan dat periodiek wordt bijgesteld en geëvalueerd. Belangrijk is dat hierbij aandacht wordt besteed aan het uitleggen van de diagnose en het beloop van de ziekte zodat patiënt en eventuele mantelzorger weten wat ze van de ziekte kunnen verwachten. Psychosociale interventies gericht op het verminderen van cognitieve, stemmings- en neuropsychiatrische symptomen zijn belangrijk in deze behandeling.   
Er is op dit moment geen genezende medicatie voor dementie beschikbaar. Er kunnen eventueel neurotransmitter-modulerende geneesmiddelen (memantine en cholinesteraseremmers) gegeven worden als symptomatische behandeling. Verder kunnen antipsychotica, antidepressiva of anticonvulsiva worden voorgeschreven om niet-cognitieve symptomen te behandelen. De behandeling kent moeilijk algemene richtlijnen en is patiënt gespecificeerd.

  • Galantamine (merknaam: Reminyl), rivastigmine (andere naam: Exelon of Permente), donepezil (merknaam: Navazil) en memantine (merknaam: Ebixa en Nemdatine) zijn de vier medicijnen die tegenwoordig beschikbaar zijn voor het remmen van de symptomen van dementie. De eerste drie genoemde medicijnen worden ingezet bij Alzheimer en Lewy body dementie (en Parkinson). Deze medicijnen worden voorgeschreven bij ‘beginnende tot matig ernstige vorm van de ziekte Alzheimer’ en voor Lewy body dementie (en Parkinson) worden deze medicijnen voor elk stadia voorgeschreven. Memantine wordt voorgeschreven bij ‘een matige tot ernstige vorm van de ziekte Alzheimer’. 
  • De hoeveelheid van de neurotransmitter acetylcholine in het brein van Alzheimerpatiënten is verlaagd. De afbraak van deze neurotransmitter wordt geremd door galantamine en rivastigmine. Het gevolg hiervan is dat de overdracht van de informatie in het brein, via de synapsen, beter gaat. Deze medicijnen grijpen niet in op het verbeteren van het geheugen van de patiënt. Echter, het helpt wel bij aandacht, concentratie en het spraakvermogen. Galantamine kan maagklachten veroorzaken. Om dit te verminderen wordt geadviseerd om de capsule tijdens of na het eten in te nemen. Rivastigmine remt de verminderende concentratie. Net als galantamine is dit medicijn als capsule verkrijgbaar. Hiervoor gelden dezelfde regels op gebied van inname als bij galantamine. Daarbij bestaat het medicijn ook in pleistervorm. Deze wordt eenmaal per dag op de huid aangebracht. Donepezil is een tablet, heeft dezelfde functie als rivastigmine en kan alleen voorgeschreven worden door een arts. In tegenstelling tot galantamine en rivastigmine, moet donepezil ingenomen worden voordat de patiënt naar bed gaat. Het tabletsmelt op de tong, maar kan ook met behulp van een glas water ingenomen worden. 
  • Memantine beschermt de NMDA-receptoren van de neuronen. Deze receptoren bevinden zich op de membranen van de synaps en zorgen voor communicatie tussen de neuronen. Deze receptoren spelen een erg belangrijke rol bij het geheugen, de cognitie en leren. Dit medicijn wordt enkel voorgeschreven door deskundigen. 
  • Bij vasculaire dementie kunnen bloedverdunners gegeven worden. Echter, dit licht aan de soort schade. Bij FTD is er vaak sprake van problemen in het gedrag van de patiënt. Om deze reden kunnen gedragsmodulerende medicatie voorgeschreven worden. Voorbeelden hiervan zijn trazodone, natriumvalproaat en olanzapine. 
  • Behandeling van dementie zonder medicijnen bestaat uit: voldoende lichaamsbeweging, het uitvoeren van mentale activiteiten, goed sociaal contact met de mantelzorgers, ergotherapie, logopedie en psychologische hulp. Bij ergotherapie worden de taken die moeilijk zijn voor de patiënt om zelf te doen, wat makkelijker gemaakt door middel van hulpmiddelen en nieuwe technieken. Logopedie helpt de patiënten om weer beter uit hun woorden te kunnen komen. Dit verbetert de communicatie tussen de patiënt en de mensen in de omgeving. Op doorverwijzing van de huisarts kan de psycholoog helpen bij gevoelens van depressie, angst of onmacht. Dit kan individueel, met een partner of in een groep.

 

Prognose 
De levensverwachting van patiënten met neurocognitieve stoornissen is moeilijk te voorspellen en is afhankelijk van de leeftijd, ernst van dementie en aanwezigheid en aard van comorbiditeit. De meeste patiënten overlijden aan comorbiditeit (vaak cardiovasculaire aandoeningen of pneumonie) alvorens het ernstigste stadium van dementie te bereiken. De gemiddelde levensverwachting voor mensen met dementie is 8 jaar. 
De levensverwachting voor patiënten met Alzheimer kan variëren van drie tot twintig jaar, met gemiddeld acht tot tien jaar. In de laatste fase van Alzheimer is het noodzakelijk dat de patiënt hulp krijgt. De patiënt krijgt moeite met eten, wordt incontinent, verliest spraak en kan enorm veel moeite hebben met het onder controle houden van emoties. Deze patiënten overlijden dan vaak ook niet aan de ziekte zelf, maar aan de gevolg aandoeningen. Er kan bijvoorbeeld ondervoeding en een verminderde weerstand optreden. Tenslotte is het risico op vallen groter bij mensen met Alzheimer, vooral in de laatste fase, omdat ze steeds meer moeite krijgen met bewegen en balans houden. 
De levensverwachting voor patiënten met vasculaire dementie is gemiddeld wat korter, namelijk vijf jaar nadat de arts de diagnose gesteld heeft. Het gaat bij deze vorm van dementie om slecht functionerende bloedvaten. Hiermee gaat ook een minder goede conditie gepaard. Veel mensen met vasculaire dementie overlijden aan een fatale beroerte of een hartinfarct. 
Mensen met Frontotemporale dementie leven gemiddeld nog zes tot acht jaar na de diagnose. De patiënten krijgen moeite met fysieke taken, zo ook met bijvoorbeeld het slikken. Dit kan als gevolg hebben dat er een longontsteking ontstaat. Dit is een belangrijke doodsoorzaak voor mensen met FTD. 
Lewy body dementie heeft een levensverwachting van gemiddeld vijf tot twaalf jaar. Er is bij deze vorm van dementie sprake van een snellere progressie dan bij Alzheimer. Bij deze ziekte ontstaan er loopstoornissen en er is sprake van stijfheid. Daarbij vermindert het ruimtelijk inzicht van de patiënten. Hierdoor verliezen de mensen uiteindelijk het zicht op de wereld om hen heen.

 

Bronnenlijst 

  1. Jongh T, Vries H, Grundmeijer H, Knottnerus B. Diagnostiek van alledaagse klachten. Vierde druk, Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2016.

  2. Nederlandse Huisartsen Genootschap, NHG. Dementie. [online]. Available from: https://richtlijnen.nhg.org/standaarden/dementie#volledige-tekst-richtlijnen-diagnostiek (April 2020) geraadpleegd op 2 mei 2021. 

  3. Diagnostiek dementie - Richtlijn - Richtlijnendatabase [Internet]. Richtlijnendatabase.nl. 2021 [cited 2 May 2021]. Available from: https://richtlijnendatabase.nl/richtlijn/dementie/diagnostiek_dementie.html

  4. Hengeveld M. Handboek voor de classificatie van psychische stoornissen (DSM-5). Amsterdam: Uitgeverij Boom; 2015.

  5. Wat is de hersenaandoening dementie? - Hersenstichting [Internet]. [cited 2021 Mar 28]. Available from: https://www.hersenstichting.nl/hersenaandoeningen/dementie/?gclid=CjwKCAjwr_uCBhAFEiwAX8YJgUU9TEVMi9y48e53WWqv4qABnmNNjYHQ2Wq8ton26humIgpaDOq1xhoCBksQAvD_BwE

  6. Dementie | Cijfers & Context | Huidige situatie | Volksgezondheidenzorg.info [Internet]. [cited 2021 Mar 28]. Available from: https://www.volksgezondheidenzorg.info/onderwerp/dementie/cijfers-context/huidige-situatie#!node-verschillen-bevolkingsonderzoek-en-zorgregistratie

  7. Dementie.nl | Omgaan met dementie [Internet]. [cited 2021 Mar 28]. Available from: https://www.dementie.nl/

  8. Chen GF, Xu TH, Yan Y, Zhou YR, Jiang Y, Melcher K, et al. Amyloid beta: Structure, biology and structure-based therapeutic development [Internet]. Vol. 38, Acta Pharmacologica Sinica. Nature Publishing Group; 2017 [cited 2021 Mar 28]. p. 1205–35. Available from: www.chinaphar.com

  9. Cijfers rond dementie | Kennisplein Zorg voor Beter [Internet]. [cited 2021 Mar 28]. Available from: https://www.zorgvoorbeter.nl/dementie/cijfers

  10. Vasculaire dementie - BTSG Beweging in Ouderenzorg [Internet]. [cited 2021 Mar 28]. Available from: https://btsg.nl/vasculaire-dementie/

  11. Garcia-Esparcia P, López-González I, Grau-Rivera O, García-Garrido MF, Konetti A, Llorens F, et al. Dementia with lewy bodies: Molecular pathology in the frontal cortex in typical and rapidly progressive forms. Front Neurol [Internet]. 2017 Mar 13 [cited 2021 Mar 28];8(MAR):89. Available from: /pmc/articles/PMC5346561/

  12. Outeiro TF, Koss DJ, Erskine D, Walker L, Kurzawa-Akanbi M, Burn D, et al. Dementia with Lewy bodies: An update and outlook [Internet]. Vol. 14, Molecular Neurodegeneration. BioMed Central Ltd.; 2019 [cited 2021 Mar 28]. p. 1–18. Available from: https://doi.org/10.1186/s13024-019-0306-8

  13. Donaghy PC, McKeith IG. The clinical characteristics of dementia with Lewy bodies and a consideration of prodromal diagnosis [Internet]. Vol. 6, Alzheimer’s Research and Therapy. BioMed Central Ltd.; 2014 [cited 2021 Mar 28]. p. 46. Available from: http://alzres.biomedcentral.com/articles/10.1186/alzrt274

  14. Oorzaak - Lewy body dementie [Internet]. [cited 2021 Mar 28]. Available from: https://www.lewy.nl/medische-informatie/oorzaak/

  15. Kim WS, Kagedal K, Halliday GM. Alpha-synuclein biology in Lewy body diseases [Internet]. Vol. 6, Alzheimer’s Research and Therapy. BioMed Central Ltd.; 2014 [cited 2021 Mar 28]. p. 73. Available from: /pmc/articles/PMC4288216/

  16. Opheldering van de functie van progranuline in frontotemporale dementie. | FRIS onderzoeksportaal [Internet]. [cited 2021 Mar 28]. Available from: https://researchportal.be/nl/project/opheldering-van-de-functie-van-progranuline-frontotemporale-dementie-0

  17. Repeat-expansie in het C9orf72-gen | Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde [Internet]. [cited 2021 Mar 28]. Available from: https://www-ntvg-nl.vu-nl.idm.oclc.org/artikelen/repeat-expansie-het-c9orf72-gen/volledig

  18. Voor een toekomst zonder dementie | Alzheimer Nederland [Internet]. [cited 2021] Mar 28]. Available from: https://www.alzheimer-nederland.nl/

  19. Neuropsychologisch onderzoek geriatrie - UMC Utrecht [Internet]. [cited 2021 Mar 28]. Available from: https://www.umcutrecht.nl/nl/ziekenhuis/onderzoek/neuropsychologisch-onderzoek-geriatrie

  20. Frontotemporale dementie (FTD) | UZ Leuven [Internet]. [cited 2021 Mar 28]. Available from: https://www.uzleuven.be/nl/frontotemporale-dementie-ftd

  21. Kalaria RN. The pathology and pathophysiology of vascular dementia. Vol. 134, Neuropharmacology. Elsevier Ltd; 2018. p. 226–39.