Delier/delirium

Delirium is het gevolg van een lichamelijke ziekte of het mis-/gebruik van een middel. Zieke oudere patiënten zijn kwetsbaar hiervoor Delierpatiënten hebben meer complicaties, hogere mortaliteit, verlies van zelfredzaamheid, meer opname in een ziekenhuis en langere ziekenhuisopnames door ongepast gedrag en vooral de onderliggende aandoening. Soorten delier zijn:

  • Delirium door vergiftiging van de stof
  • Delirium door terugtrekking van de stof
  • Door medicatie geïnduceerd delier
  • Delirium als gevolg van een lichamelijke aandoening
  • Delirium als gevolg van meerdere etiologieën
  • Niet-gespecificeerd delier

Bij 10-40% (vooral ouderen) van de chirurgische of interne afdeling ervaren patiënten een delier, terwijl 8-17% van de SEH eraan lijden. De prevalentie neemt toe met de leeftijd: 18+ 0,4%, 55+ 1,1% en 85+ 13,6%. In verpleeghuizen wordt het gezien bij 35%.
Het wordt veroorzaakt door een combinatie van predisponerende factoren (leeftijd >70, gebruik alcohol en ipoiden, cognitieve stoornissen, voorgeschiedenis positief, ADL-stoornis) en uitlokkende factoren (polyfarmacie, nieuwe psychotropische medicijnen, operatie, trauma, blaaskatheter, endocriene stoornis). Hoe vatbaarder, des te minder uitlokkende factoren nodig zijn om het te initiëren. Medicatie is een belangrijke oorzaak bij delierpatiënten.
Er zijn aanwijzingen dat neurobiologische factoren interageren om neurale netwerken te ontregelen en de perfusie in de hersenen te verstoren, waardoor delirium ontstaat. Neurotransmitter-hypothese stelt voor dat onbalans in neurotransmitters het oxidatieve metabolisme in de hersenen vermindert, wat een anticholinerge werking veroorzaakt. Overmatige of verminderde dopamine speelt waarschijnlijk een grote rol, aangezien het een rol speelt bij motoriek, aandacht, stemming, motivatie, geheugen, taal en perceptie. De volgende stoffen kunnen ook een delier veroorzaken:

  • L-dopa
  • Cocaïne
  • Hypoxie (verhoogd dopamine en verlaagd acetylcholine)
  • D2-receptoren (verminderd acetylcholine)
  • D1-receptoren (verhoogd acetylcholine)
  • Noradrenaline
  • Glutamaat
  • Serotonerge en GABAergische activiteit

Ontstekingshypothese stelt de betrokkenheid van cytokines (interleukines, interferon en TNF) voor die hyperactieve microglia met neurotoxische respons veroorzaken en uiteindelijk; neuronale schade. Die kan perifeer worden veroorzaakt. Ontsteking en neurotransmitter kunnen complementair zijn hierin.

 

Anamnese en lichamelijk onderzoek
Verworven stoornis met verminderde functie in 1 of meer cognitieve domeinen, die dagelijkse activiteiten belemmert; niet door dementie! Criteria zijn:

  • Verstoring van aandacht en bewustzijn
  • Het ontwikkelt zich in de loop van uren tot dagen, maar fluctueert in ernst gedurende de dag
  • Bijkomende cognitieve stoornissen: geheugenstoornis (voornamelijk kortdurende en anterograde amnesie), desoriëntatie (eerst in de tijd, dan in tijd en plaats met verkeerde identificatie van mensen), taal, visueel-ruimtelijk vermogen (gnosis en apraxie: klok tekenen) of perceptie.
  • Bewijs dat het een gevolg is van een andere medische aandoening, intoxicatie/withdrawal van middelen, blootstelling aan toxine of door meerdere etiologieën

Ontwikkelt zich in uren/dagen, maar is nog sneller bij ernstige lichamelijke stoornissen dan bij geleidelijke stofwisselingsstoornissen. Het kan maximaal worden binnen 1-3 dagen, maar bij ouderen kan het enkele weken duren. Symptomen kunnen fluctueren, 's nachts erger zijn of zelfs enkele uren afwezig zijn. De eerste symptomen zijn:

  • Nachtelijke slapeloosheid en slaperigheid overdag
  • Levendige dromen of nachtmerries
  • Illusies en korte, corrigeerbare momenten van desoriëntatie
  • Moeilijkheden met denken en concentreren
  • Rusteloosheid of terugtrekking
  • Prikkelbaarheid, angst en spanning

Duur en prognose zijn afhankelijk van behandeling, kwetsbaarheid en onderliggende aandoening. Het kan dagen tot weken aanhouden, maar wordt persistent bij ouderen (> 1m). De belangrijkste symptoom is bewustzijnsstoornis waarbij er sprake is van verminderde helderheid en oriëntatie, patiënt kan hallucinaties en wanen ervaren, maar er is geen sprake van coma. Deze zijn waarschijnlijker als er 's nachts een verminderd zicht en/of gehoor is. Ze kunnen ongeordende gedachten hebben met verminderd beoordelingsvermogen en bewustzijn.
Ze hebben een gestoorde stemming met bijbehorend effect zoals wanhopig, angstig, verdrietig, prikkelbaarheid enz. Er zijn tekenen van autonome hyperactiviteit (tremor, tachycardie, hypertensie enz.).
Er zijn psychomotorische stoornissen met extreem rusteloos of sterk geremd/apathisch. Er kan daarbij ook sprake zijn van slaapstoornissen en de slaap-waakcyclus is altijd verstoord, waardoor de symptomen verergeren.

Substantie-intoxicatie delirium
Vanwege leeftijdsgebonden veranderingen in farmacokinetiek, metabolisme (vooral lever-, nier-, hersenproblemen) en polyfarmacie. Ook vaak bij zelfmoordpogingen door autointoxicatie, postoperatieve en IC-patiënten (opioïden).

Delirium bij alcoholontwenning
Ontwikkelt zich binnen een week na het stoppen / verminderen van alcoholgebruik. Gekenmerkt door delirium en autonome hyperactivatie met hypertensie, tachycardie, verhoogde temperatuur, verhoogde transpiratie en tremor. Behandel hyperactivering met benzodiazepinen. Geef ook thiamine als de patiënt een voorgeschiedenis heeft van alcoholmisbruik.
Terugtrekking bij een al in slechte conditie verkerende patiënt kan de situatie verergeren en meer complicaties veroorzaken.

Onttrekkingsdelier van benzodiazepinen
Plotselinge terugtrekking gekenmerkt door psychische symptomen, zoals slapeloosheid, angst, prikkelbaarheid en lichamelijke symptomen zoals: misselijkheid, spierpijn, hoofdpijn en tremor. Kan zelfs overgevoeligheid voor geluid / licht, myoclonus en toevallen veroorzaken. Herstart de patiënt met benzodiazepinen zoals lorazepam of haloperidol als er contra-indicaties zijn, en geleidelijk afbouwen.

De diagnose
Belangrijke oorzaken zijn polyfarmacie, gebruik van nieuwe psychofarmaca, operaties en letsel, spoedopname in het ziekenhuis, infectie, metabole ontregeling, hypoxie en het gebruik van dwangmaatregelen (dwangmaatregelen) en blaaskatheter.
Omdat patiënten mogelijk niet meewerken, kan de Delirium Observation Screening Scale (DOSS) of Confusion Assessment Method (CAM) gebruikt worden om delirium op te sporen. DOSS richt zich op acute verwarring/plotselinge gedragsverandering, alle mentale functies aangetast, een voldoende oorzaak, aanvullende informatie uit de geschiedenis, langetermijnobservatie en impact van fysieke en mentale storing en symptomen. Patiënten kunnen zich in 2 staten bevinden:

  • Hyperactief: motorische en mentale agitatie, labiliteit van de stemming, verhoogde alertheid en / of weigering om mee te werken. Vooral veroorzaakt door terugtrekking uit alcohol en benzodiazepines.
  • Hypoactief (stil): hypo / bradykinesie, lethargie, gebrek aan interesse en verminderde alertheid. Gezien bij ouderen met hepatische encefalopathie.

Patiënten kunnen switchen tussen de 2 typen. Delirium kan uren/dagen (acute periode) zijn of weken tot maanden aanhoudend. Afhankelijk van de oorzaak kan het neurologische symptomen veroorzaken: tremor, ataxie, chorea, myoclonus, asterixis, veranderingen in reflexen, nystagmus, artria, dysgrafie, dysnomie en afasie. Oudere patiënten kunnen urine- en fecale incontinentie ontwikkelen.

Differentiaal diagnose
De belangrijkste is de onderscheid met dementie, maar daarbij is het belangrijkste verschil dat delier acuut is, terwijl dementie geleidelijk over maanden, en vaak wel, jaren verloopt. Dementie heeft in het verleden ook enige cognitieve achteruitgang gekend, terwijl delirium meer fluctuerend en zelflimiterend is. Ten slotte blijft dementie gedurende de dag hetzelfde en neemt voortdurend toe met de tijd.
Overweeg ook om een ‚Äč‚Äčonderscheid te maken tussen depressie en hypoactief delier. Depressie verloopt geleidelijker over weken/maanden, maar het is ook waarschijnlijker als er in het verleden depressieve episodes, verdriet en zelfmoordgedachten zijn geweest.

 

Behandeling
Preventie
Meest effectief: niet-farmacologische, meercomponentenbenadering om risicofactoren te identificeren. Het is vooral belangrijk in >70 jarige patiënten. U moet kalmerende of pijnstillende medicatie beperken/stopzetten. Ook de moeite waard om de slaap te verbeteren en de oriëntatie te verbeteren. Stimuleer zelfzorg, mobilisatie en optimaliseer voeding. Schrijf geen antipsychotica voor.

Algemene behandeling
Identificeer en behandel eerst alle mogelijke oorzaken (symptomatische behandeling). Beheers en controleer ook de risico's en de medewerking van de patiënt. Schrijf alleen farmacologische middelen voor als de patiënt een gevaar vormt voor zichzelf.
Je moet de omgeving veilig maken en ‘hem terugbrengen naar de realiteit’. Oriënteer de patiënt en adopteer hem rustig aan de omgeving. Als hij een gevaar vormt voor zichzelf, kunt u beschermende maatregelen nemen (Wet op de geneeskundige behandelingsovereenkomst).

Neurobiologische behandeling
Haloperidol is farmacologisch gezien de eerste keus. Bijwerkingen van Haloperidol zijn extrapiramidaal, acathisie en acute dystonie; in hogere doses kan het een lang QT-interval en tachycardie / aritmie veroorzaken. Hyperthermie en MNS zijn zeldzaam. Risperidon is een alternatief hierop. Haloperidol is gecontra-indiceerd bij Parkinson en Clozapine is dan een alternatief. Haloperidol is ook gecontra-indiceerd bij centraal anticholinerge delier en benzodiazepinenontwenning, en beide moeten worden behandeld met benzodiazepinen.

 

Bronnenlijst

  1. M.W. Hengeveld, A.J.L.M. van Balkom, C. van Heeringen, B.G.C. Sabbe. Leerboek psychiatrie. Derde druk, tweede oplage, Utrecht: De Tijdstroom; 2017