Voor 23:59 besteld = binnen 24 uur verzonden*!

Home » Coschappen » Chirurgie » Cardiothoracale chirurgie » Ritmestoornissen

Ritmestoornissen

Een normaal hart heeft een sinusritme, vertoont regelmaat en een bepaalde snelheid. In rust is dit tussen de 60 en 100 slagen per minuut. Tijdens inspanning kan dit stijgen naar meer dan 100 slagen per minuut. Een verstoring van de frequentie of regelmaat veroorzaakt door niet-fysiologische afwijkingen noemt men een hartritmestoornis. Algemene klachten die zich kunnen voordoen zijn palpitaties, kortademigheid, angina pectoris, duizeligheid, bewusteloosheid en hartfalen. Ritmestoornissen kunnen acute hartdood tot gevolg hebben.
Volgens het RIVM waren er in 2019 naar schatting 1,7 miljoen mensen met hart en vaatziekten, waarvan ongeveer 27% een hartritmestoornis had (233600 mannen en 214800 vrouwen. In de praktijk is atriumfibrilleren de belangrijkste ritmestoornis3.
Fysiologisch ontstaat er in de cellen van de sinusknoop een spontaan elektrisch signaal via normale automatie. Hierdoor worden de cellen in de buurt geactiveerd. Vervolgens verspreidt de activiteit zich en gaat het richting de atrioventriculaire (AV) knoop, de bundel van His, de Purkinjevezels (een bundeltak rechts en 1 bundeltak links) en uiteindelijk de Ventrikels. Ritmestoornissen worden veroorzaakt door verstoringen van de vorming van het elektrisch signaal.

 

Anamnese, lichamelijk onderzoek en aanvullend onderzoek 
In de anamnese moet er gevraagd worden naar palpitaties, duizeligheid, syncope, dyspneu, thoracale pijn en vermoeidheid. Vraag naar de snelheid van het hart en of het regelmatig of onregelmatig (laat het tikken op een harde ondergrond) is. Vraag naar het verloop in de tijd en naar eventuele hemodynamische gevolgen. Zo kan angina pectoris in rust het gevolg zijn van atriumfibrilleren.  
De voorgeschiedenis is erg belangrijk. Vraag naar risicofactoren: ischemische hartziekten, hartfalen, kleplijden, hypertensie, diabetes mellitus en de leeftijd (>65 jaar). 
Het lichamelijk onderzoek is gericht op het hart, palpatie van de pols en de tensie meten. Tijdens auscultatie van het hart kan een onregelmatige ritme, souffles of bijgeluiden sturing bieden.
Als aanvullend onderzoek is het ECG het belangrijkst (rust en inspanning). Probeer een episode te pakken te krijgen. Dit kan eventueel met een Holter ECG. Daarnaast kan er nog labonderzoek en echocardiografie worden gedaan.

 

Bradycardieën
Sinusbradycardie
Er bestaan 2 vormen: 

  • Sick sinus syndroom: disfunctie van de knoop. Hierbij ontstaat er een probleem bij de vorming van een actiepotentiaal in de sinusknoop. Er worden te weinig of zelfs helemaal geen (sinus-arrest) actiepotentialen gegenereerd. 
  • Sino-atriaal block: geen geleiding van de actiepotentiaal naar de AV-knoop door een blok. Er kan een atrium activatie uitvallen maar ook een compleet SA-blok ontstaan. 

Vaak is hier wel een stijging van de hartfrequentie door inspanning. Beide geven meestal geen klachten tenzij het een ernstig trage hartfrequentie veroorzaakt.

AV-geleidingsstoornissen (figuur 1)

  • Eerstegraads AV-block: verlengde PQ- tijd (>0.2 seconde). Dit geeft vaak geen klachten. Soms hoor je een vierde toon en een zachtere eerste harttoon. 
  • Tweedegraads AV-block
    • Mobitz type 1 (A: Wenkebach): geleidelijke toename van de PQ-tijd totdat er een atriale prikkel niet wordt doorgegeven. Er wordt dan geen signaal meer door gegeven van sinusknoop naar de AV-knoop. Een type 1 kan fysiologisch zijn en is dus niet per se een aanwijzing voor een hartziekte. 
    • Mobitz type 2 (B): verlengde PQ-tijd en plotseling niet doorgeven van een atriale prikkel. Dit is in tegenstelling tot type 1 wel een uiting van een ernstige geleidingsstoornis
  • Derdegraads of hooggradig AV-block (C): twee of meer atriale prikkels worden niet doorgegeven.  Sommige kamercomplexen zijn nog gerelateerd aan een atriale prikkel. Bij normale atriale frequenties is dit een uiting van een ernstige stoornis. Er is grote kans op progressie naar een totaal block. 


Figuur 1: ECG van AV-geleidingsstoornissen.

Bron: Kumar, P; Clark, M. Clinical medicine. Negende editie. Edinburgh: Elsevier; 2017.

Anamnese en lichamelijk onderzoek

  • Een eerstegraads block: asymptomatisch. 
  • Een tweedegraads block type 1: vaak ook asymptomatisch. 
  • Een tweedegraads block type 2: algemene verschijnselen van bradycardie
  • Derdegraads block: algemene verschijnselen bradycardie, cannonwaves of propfung, eerste harttoon wisselend luid, bloeddruk wisselt bij elke slag en meestal geen stijging van de hartslag bij inspanning (tenzij het proximaal gelegen is). 

Algemene verschijnselen van bradycardie zijn: vermoeidheid, duizeligheid, syncope, hartfalen palpitaties, angina pectoris of acute hartdood.

Aanvullend onderzoek
Geïndiceerde onderzoeken:

  • 12-kanaals-ECG
  • 24, 48 of 72 Holter ECG
  • Eventrecorder
  • Implanteren van een hartmonitor of loop recorder
  • Echocardiografie en/ of MRI: aantonen en structurele afwijkingen

Behandeling
Als eerste wordt er gekeken of er medicatie (anti-aritmica) kan worden weggelaten of verminderd. Dan worden andere oorzaken behandeld (infecties, ischemie etc.). Als laatste optie kan een pacemaker worden geïmplanteerd. Bij hemodynamische instabiliteit kan er atropine, isoprenaline en/ of tijdelijke cardiale stimulatie plaatsvinden.

 

Tachycardieën
Bij het ontstaan van tachycardieën liggen 3 mechanismen ten grondslag:

  • Abnormale automatie
  • Getriggerde activiteit
  • Re-entry 

Supraventriculaire tachycardieën (SVT’s)
Atriale tachycardie 
Het is een niet veel voorkomende SVT. Het is meestal geassocieerd met structurele afwijkingen aan het hart, maar vaak wordt het idiopathisch gezien. Het ontstaat op basis van abnormale automatie, re-entry en getriggerde activiteit. De hartfrequentie ligt vaak tussen de 125 – 150 per minuut. Het P’-P’ interval is regelmatig en het PR-interval is langer dan bij een normale tachycardie met dezelfde snelheid. 

Men kan de diagnose stellen met een 12-leads ECG. Het is lastig om onderscheid te maken tussen andere SVT’s. Op het ECG zie je een tachycardie met abnormale vormen van de P golven (figuur 2). Carotismassage kan het AV-block vergroten, waardoor de diagnose makkelijker gesteld kan worden.
Behandelmogelijkheden zijn cardioversie, anti-aritmica, AV nodale vertragende middelen: vertragen van de snelheid en katheterablatie.

Figuur 2: ECG bij een atriale tachycardie met P-golven.

Bron: Kumar, P; Clark, M. Clinical medicine. Negende editie. Edinburgh: Elsevier; 2017.

AV-nodale re-entry (AVNRT)
AVNRT komt vaker voor bij patiënten tussen de 35 en 50 jaar. Bovendien komt het vaker voor bij vrouwen (70%) dan bij mannen (30%). Het onderliggende mechanisme is een re-entry in de AV-knoop door de duale AV-knoop fysiologie. Het ontstaat plotseling en kan getriggerd worden door inspanning, emotionele stress, koffie, thee en alcohol. Ook stopt de tachycardie vaak plotseling en kan het voor onbepaalde tijd doorgaan. Men is kortademig, licht in het hoofd en vaak is een kikkerfenomeen waar te nemen. Het kikkerfenomeen ontstaat door AV-dissociatie. 
De diagnose kan gesteld worden door het maken van een ECG. Je ziet normale tot smalle QRS-complexen met een snelheid van 140 – 240/ min. Soms vertonen ze een bundeltakblok. Je ziet meestal geen P-toppen. Als ze er wel zijn, zie je ze direct aan het QRS-complex vast (kan zowel voor als na).

AV re-entry tachycardie (AVRT)
Dit ontstaat door ventriculaire pre-excitatie op basis van een accessoire bundel tussen het atrium en ventrikel. Er bestaan verschillende vormen van een AVRT:

  • Orthodroom: antegraad door het normale geleidingssysteem en retrograad door de accessoire bundel. De kamers worden niet sneller geactiveerd. Dit resulteert in een normaal QRS-complex met een retrograde P-golf. Men ziet tijdens de tachycardie een smal complex.
  • Antidroom: antegraad door de bundel en retrograad door het geleidingssysteem. Hierbij worden de ventrikels snel gedepolariseerd. Er ontstaat een kort PR-interval en een breed QRS-complex dat begint met een delta-golf in rust (figuur 3). Tijdens de tachycardie ziet men een breed complex.
  • Ook functioneert de bundel als bystander bij atriumfibrilleren. Dit kan leiden tot het doorgeven van meer prikkels naar de ventrikels en uiteindelijk een ventriculaire tachycardie als gevolg. Als dit fenomeen zich voordoet wordt dit een FBI (fast, broad, irregular) genoemd (figuur 3).

Figuur 3: delta-golven en FBI-golven.

Bron: Kumar, P; Clark, M. Clinical medicine. Negende editie. Edinburgh: Elsevier; 2017.

 

Patiënten met een voorgeschiedenis van hartkloppingen en een pre-excitatie ECG hebben het WPW-syndroom. 
De symptomen van een SVT verschillen erg per persoon. De een heeft veel symptomen de ander weinig. Symptomen die kunnen voorkomen zijn:

  • Moe, duizeligheid, licht in het hoofd, pijn op de borst, kortademig
  • AVNRT: kloppingen in de hals (kikkerfenomeen)
  • Zeldzaam: syncope of near-syncopes
  • Re-entry SVT: plotseling begin en plotseling einde, polyurie

Het duurt vaak lang voordat een ritmestoornis is gediagnosticeerd, omdat ze niet vaak voorkomen en ze niet aanhoudend zijn. Meestal wordt er gebruik gemaakt van een Holter-ECG, eventrecorder of loop-recorder. Ook kan er nog een elektrofysiologisch onderzoek gedaan worden.
De behandeling kan worden onderverdeeld in acuut en lange termijn/onderhoud. In acute setting, wordt bij een hemodynamisch stabiele patiënt met smal-complex tachycardie  een vagale manouvre toegepast. Meestal zie je dat dit helpt bij een AVNRT of AVRT. Als dit niet werkt kan er i.v. adenosine, diltiazem/ verapamil of een ß-blokker worden gegeven. Als de tachycardie dan niet stopt, is er vaak sprake van atriumfibrilleren of een atrium flutter. Als er zeker sprake is van een SVT met breed-complexen (VT uitgesloten) dan is de behandeling identiek als bovenstaande. Een onderhoudstherapie met anti-aritmica kan de hartfrequentie tijdens aanvallen en de frequentie van de aanvallen verminderen. Het klachtenpatroon zal dan acceptabeler worden. Er moet een katheterablatie worden overwogen.

Atriumfibrilleren (AF)
Dit is de meest voorkomende ritmestoornis. Het ontstaat door veranderingen in het lumen van de boezem door o.a. volume toename en drukstijging, veranderingen die van invloed zijn op de wand, extracardiale oorzaken en SVT’s die werken als uitlokkende factor. Meestal is er geen aanwijsbare oorzaak, dit wordt dan “lone” AF genoemd. Het mechanisme onder AF is ‘multiple wavelet re-entry’ met de focus vaak in de longvenen. Er zijn 3 vormen:

  • Paroxismaal: spontaan eindigen van de aanvallen binnen 7 dagen. 
  • Persisterend: > 7 dagen, beëindiging is mogelijk middels medicatie of cardioversie.
  • Langdurig persisterend: acceptatie van de AF, cardioversie heeft geen effect.

Af zorgt voor een onregelmatig hartritme. Het is dan ook geen goedaardige stoornis en kan zorgen voor morbiditeit en mortaliteit. Klachten kunnen verschillend uiten. Men kan last hebben van onregelmatige hartkloppingen, kortademigheid, vermoeidheid, duizeligheid en pijn op de borst. Ook kan AF asymptomatisch voorkomen. Soms worden signalen doorgegeven vanuit de atria naar de ventrikels, als dit frequent gebeurt kan er hartfalen optreden. Men noemt dit Tachycardie geïnduceerde cardiomyopathie. Men voelt dan vaak een pols deficit. 
Het ECG toont oscillaties vanaf de basislijn, deze heten F-golven of fibrillaties (figuur 4). Er zijn geen duidelijke P-golven te zien. Onbehandeld is de ventriculaire respons vaak 120 – 180/min.

 

Figuur 4: F-golven.

Bron: Kumar, P; Clark, M. Clinical medicine. Negende editie. Edinburgh: Elsevier; 2017.

 

Er bestaan 2 vormen van behandelen:

  • Rythm control
    Corrigeren naar een sinusritme middels chemische of elektrische cardioversie. Men dient binnen 48 uur het sinusritme te herstellen bij het voordoen van een aanval. Na 48 uur bestaat er een kans op thrombus vorming. Dan moet er eerst 4 weken lang anticoagulantia worden gegeven voordat er vervolgens cardioversie kan worden toegepast. Er kan na 48 uur wel cardioversie worden verricht als er middels een slokdarmechocardiografie geen thrombi worden gevonden. Bij chemische cardioversie wordt er gebruik gemaakt van (i.v.) flecaïnide, amiodaron en eventueel sotalol. 
  • Rate control: accepteren van het ritme
    Dit gebeurt voornamelijk bij ouderen met asymptomatisch AF. Nadelen hiervan zijn verlies van boezemcontractie en thrombo-embolische complicaties. De focus ligt hier op het laten afnemen van de frequentie. Hier kan men digoxine, een ß-blokker (geen sotalol) en de niet-dihydropyridine calciumantagonisten (verapamil/ diltiazem) voor voorschrijven. Men streeft naar een frequentie van 70 – 80/min in rust. Vaak wordt gebruik gemaakt van digoxine met een ß-blokker. 

 

De lange termijn behandeling (na cardioversie) is gericht op preventie van een nieuwe AF aanval. Dit kan het beste gebeuren met de medicamenten flecaïnide of propafenon en sotalol of amiodaron. Let hierbij op de bijwerkingen. Flecaïnide moet altijd gecombineerd worden met een ß-blokker, niet-dihydropyridine calciumantagonist of digoxine. Bij patiënten met AF dient men een vitamine-K-antagonisten of een NOAC te overwegen. Het risico op thrombo-embolische complicaties kan worden ingeschat aan de hand van de CHA2DS2-VASc score. Andere niet-medicamenteuze behandelingen zijn een MAZE-operatie, een pacemaker en een katheterablatie

Atriumflutter
Er ontstaat een re-entry circuit rond de tricuspidalisklep (gewone type). De frequentie ligt tussen de 250 – 350/ min. Meestal is er een atrioventriculaire geleiding van 2:1/3;1. Het hartritme is regelmatig. Op het ECG ziet men het zaagtandfenomeen (figuur 5). Ook kan er een atriumflutter van het niet-gewone type ontstaan na een hartoperatie of na katheterablatie van een atriumfibrilleren. Er ontstaan littekens die re-entry kunnen veroorzaken. De symptomen zijn vaak gerelateerd aan een AV-block. Bij een eerste aanval van atriumflutter (gewone type) is een cardioversie geïndiceerd, het liefst binnen 48 uur. Als het langer dan 48 uur bestaat moet er eerst 4 weken anticoagulantia worden voorgeschreven voordat er een cardioversie gedaan mag worden. Het hartritme moet verlaagd worden in deze periode middels medicamenten. Bij een recidiverende atriumflutter is een RF-katheterablatie geïndiceerd


Figuur 5: zaagtandfenomeen.

Bron: Kumar, P; Clark, M. Clinical medicine. Negende editie. Edinburgh: Elsevier; 2017.

Atriaal ectopisch signaal
Ectopie betekent dat er signalen vanuit andere locaties komen. Meestal geeft dit geen klachten. Het kan zich voordoen als een zware en/ of onregelmatige hartslag. Op het ECG zie je afwijkende, vroege P-toppen (figuur 6). Behandeling is alleen gewenst bij het veroorzaken van andere aritmieën waar symptomen uit voort komen. Er kunnen dan ß-blokkers worden voorgeschreven.


Figuur 6: afwijkende P-toppen.

Bron: Kumar, P; Clark, M. Clinical medicine. Negende editie. Edinburgh: Elsevier; 2017.

Ventriculaire stoornissen
Ventrikel tachycardieën (VT)
Een aantal begrippen op een rij: 

  • AIVR: accelerated idioventricular rythm (50 – 100/min)
  • Ventrikeltachycardie: kamerfrequentie > 100/min
  • Non sustained: < 30 seconden
  • Sustained: aanhoudende tachycardie

Op het ECG kan je een ventrikeltachycardie omschrijven als:

  • Monomorf: QRS-complex steeds dezelfde vorm
  • Pleiomorf: twee of meer monomorfe tachycardieën wisselen af
  • Polymorf: steeds wisselende vorm QRS-complex

Er zijn verschillende ventrikeltachycardieën:

  • Idiopathische ventrikel tachycardie: ontstaat in een hart zonder afwijkingen. De behandeling is hierbij gericht op de symptomen. Meestal wordt er een ß-blokker of klasse III-anti-aritmicum voorgeschreven. Een ablatie werkt vaak goed. Het is meestal onschuldig. 
  • Ventrikel tachycardie op basis van structurele afwijkingen: 
    • Ischemie: vaak dilaterende cardiomyopathie als gevolg. Monomorf.
    • Hypertrofische cardiomyopathie en zuurstoftekort: polymorf
    • Hartklepafwijkingen: vaak door volume- en/of drukbelasting
    • Aritmogene cardiomyopathie: vervanging van gezond spierweefsel in bindweefsel waardoor re-entry kan optreden. 
    • Andere zeldzame oorzaken: myocarditis, cardiale sarcoïdose, amyloïdose en de ziekte van Chagas. 
  • Ventrikel tachycardie op basis van genetische ziekte:
    • Familiaire dilaterende cardiomyopathie: hypertrofische cardiomyopathie en aritmogene cardiomyopathie
    • Elektrische hartziekten: lange QT-syndroom (cave torsades des pointes), korte QT-syndroom, brugada syndroom en catecholamine geinduceerde VT.

De klachten zijn afhankelijk van de duur en de snelheid van de VT. Men kan last hebben van vermoeid, kortademigheid, plotselinge aanvallen van duizeligheid en pijn op de borst. Pas op want een VT kan leiden tot een plotselinge wegraking en overlijden. 
Bij het lichamelijk onderzoek kan de boezemfrequentie lager zijn dan de kamerfrequentie. Men ziet daardoor halsvenen pulsaties. Als er AV-dissociatie is, kunnen er cannon-waves worden gezien. Een ECG is nodig voor het stellen van de diagnose. 
Behandeling in de acute setting geschiedt met elektrische cardioversie en/ of i.v medicatie (procaïnamide, sotalol of amiodaron). Toediening van kalium en/ of magnesium kan helpen om torsades des pointes te onderdrukken. 
Op lange termijn is therapie gebaseerd op de oorzaak en de symptomen. Bij symptomatische VT, die door inspanning worden uitgelokt, is een ß-blokker aangewezen. Dit is wederom belangrijk bij het voorkomen van plotselinge hartdood. Amiodaron kan een VT beëindigen door het hartritme te vertragen. Sotalol is ook effectief bij het verminderen van een VT. ß-blokkers en amlodipine zijn te gebruiken bij patiënten met een ICD. Een katheterablatie en een ICD moeten worden overwogen.

Ventrikelfibrilleren (VF)
Dit is een zeer snelle, polymorfe ritmestoornis. De ventrikel activiteit is chaotisch en gedesoriënteerd met een frequentie > 300 per minuut. Re-entry kan het onderliggende mechanisme zijn, maar ook abnormale automatie en getriggerde activiteit. Meestal is VF het gevolg van een structurele hartafwijking. De patiënt heeft geen pols en is bewusteloos. 
De enige effectieve behandeling is een elektrische cardioversie. Als men het overleeft, is een ICD-implantatie nodig om plotselinge hartdood te voorkomen.


Figuur 7: onregelmatige ECG bij VF.

Bron: Kumar, P; Clark, M. Clinical medicine. Negende editie. Edinburgh: Elsevier; 2017.

 

Bronnenlijst

  1. Klöpping, C; Jansen, R. Cardiovasculaire ziektebeelden. Tweede herziene druk. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2015

  2. Kumar, P; Clark, M. Clinical medicine. Negende editie. Edinburgh: Elsevier; 2017. 

  3. Volksgezondheidenzorg.org. Hart- en vaatziekten; Cijfers en Context [internet]. Avalaible from: https://www.volksgezondheidenzorg.info/onderwerp/hart-en-vaatziekten/cijfers-context/huidige-situatie#node-prevalentie-hart-en-vaatziekten-huisartsenpraktijk. [08-04-2021].

  4. STECR. Hartritmestoornissen. [internet]. Avalaible from: https://stecr.nl/default.asp?page_id=229&name=Hartritmestoornissen. [09-04-2021].

  5. Laar van de, F. Hartritmestoornissen. Editie 6.3. Den Haag: opmeer papier pixels projecten; 2020.

  6. Farmacotherapeutisch kompas. Rimtmestoornissen [internet]. Avalaible from: https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/indicatieteksten/ritmestoornissen#ritmestoornissen_behandelplan [11-02-2021]. 

  7. Farmacotherapeutisch kompas. Atriumfibrilleren; ritmecontrole [internet]. Available from:  https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/indicatieteksten/atriumfibrilleren__niet_valvulair_?anchor=atriumfibrilleren__niet_valvulair__atriumfibrilleren__ritmecontrole. [09-02-2021].